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原创 CD36 介导的脂肪酸代谢重编程调控滑膜成纤维细胞功能
滑膜成纤维细胞(FLSs)作为滑膜组织的主要功能细胞,在维持滑膜稳态中发挥核心作用,其功能异常(如异常增殖、过度迁移侵袭及炎症因子大量分泌)是导致滑膜组织稳态失衡的关键环节。FLSs 一旦获得持续激活的表型,可表现出抗凋亡、逃避接触抑制、高侵袭性等特征,即使脱离原有微环境,这些异常表型仍能维持,进而推动滑膜组织的病理性改变。目前,针对 FLSs 功能调控的机制研究多聚焦于炎症信号通路,而代谢重编程作为细胞功能异常的重要分子基础,其在 FLSs 激活中的作用及调控机制尚未得到充分阐明,亟需进一步探究以挖掘新的
2025-11-12 13:18:44
814
原创 绿豆乙醇提取物减轻环磷酰胺诱导的小鼠免疫抑制
肠道作为人体重要的消化吸收器官,同时也是机体免疫系统的关键组成部分。肠道上皮层、黏膜层与细胞免疫相关的化学屏障共同构成了抵御外界病原体入侵的物理防线,且肠道菌群在调节宿主免疫功能中发挥着不可替代的作用。已有研究证实,益生菌可通过多种间接机制发挥免疫调节效应,例如增强巨噬细胞的吞噬活性、调控免疫球蛋白与细胞因子的分泌、强化肠道屏障结构以及调节黏液分泌等。而 CTX 诱导的免疫损伤中,肠道屏障功能受损与肠道菌群移位被认为是重要的驱动因素,因此保护肠道屏障完整性、维持肠道菌群稳态,被视为缓解 CTX 不良反应的潜
2025-11-12 11:52:22
590
原创 球体来源的BMSC外泌体增强退行性椎间盘修复中髓核细胞簇的增殖与基质重塑
本文作者团队正是基于这一生物学现象的再认识,结合临床实践中观察到的自体髓核碎片与骨髓抽吸物(BMA)联合回植可促进椎间盘再水化的现象,系统解析其背后的细胞与分子机制,提出并验证了一种基于NPCCs与球体培养来源骨髓间充质干细胞外泌体(Sph-Exos)协同作用的组织工程策略。为解析Sph-Exos的分子机制,作者对处理后的NPC进行转录组测序,发现Sph-Exos组中275个基因上调、582个基因下调,GSEA与KEGG富集分析提示其显著抑制胶原与蛋白多糖降解通路,并富集于NF-κB与FOXO信号通路。
2025-10-21 13:40:59
370
原创 外泌体介导的小胶质细胞 - 星形胶质细胞相互作用
为验证 Peli1 作为小胶质细胞特异性靶点调控神经毒性星形胶质细胞转化的可能性,采用 siRNA 在 BV-2 细胞中敲低 Peli1(Peli1 KD),将不同处理的 BV-2 细胞分泌的外泌体与原代星形胶质细胞共孵育,结果显示,AM-Exo 可上调星形胶质细胞的泛反应性与 A1 型转录标志物,而 Peli1 KD 可显著减弱这些标志物的上调;体外实验中,BV-2 细胞经 α-syn PFF 处理后,Peli1 表达显著升高,进一步证实小胶质细胞中 Peli1 的诱导表达;
2025-10-17 14:44:22
727
原创 BCKDK 调控肾小管细胞中亮氨酸介导的代谢重编程
动物实验中,肾小管特异性敲除 BCKDK 的 STZ 模型小鼠,肾小管内 p-BCKDHA 和 BCKDK 水平降低,ACADM 升高,尿 LeuCR 显著下降,尿白蛋白、肾重 / 体重比均低于野生型糖尿病小鼠,肾小球和肾小管肥大程度减轻,脂质积累减少,且未影响血糖及体重。db/db 小鼠给予 33% 或 17% 亮氨酸含量的饲料 4 周后,尿 LeuCR 降低,肾脏组织中 mTOR 通路激活受抑,尿白蛋白、肾重 / 体重比显著下降,肾小球和肾小管肥大及脂质积累减轻,且对血糖和体重无影响。
2025-10-17 13:56:44
382
原创 Epimedin-B 通过靶向 MCOLN1/TRPML1 通道阻断自噬流
已有研究证实,TNBC 细胞中自噬活性显著高于非 TNBC 细胞,且自噬相关基因的高表达与 TNBC 患者的不良预后密切相关,因此抑制自噬流成为调控 TNBC 进展的潜在策略。溶酶体作为自噬过程的核心细胞器,其功能稳态依赖于离子平衡、酸性环境及膜融合能力的协同维持。MCOLN1/TRPML1 作为定位于溶酶体膜上的非选择性阳离子通道,可介导 Ca²⁺、Zn²⁺、Fe²⁺等金属离子的溶酶体释放,在自噬体 - 溶酶体融合、溶酶体生物发生及细胞离子稳态调控中发挥核心作用。已有研究表明,MCOLN1/TRPML1
2025-10-14 17:12:59
739
原创 曲恩霉素 A 靶向 IRS1 大分子信号节点触发保护性自噬
TA 诱导 PAAD 细胞自噬的实验结果显示,Western blot 分析发现,在 PANC-1、BxPC-3 及 MIA PaCa-2 三种细胞系中,TA 处理均以浓度依赖性(0-0.8μM,48 小时)及时间依赖性(0.2μM,0-48 小时)方式上调 LC3-II 蛋白水平,同时下调自噬底物 p62 的表达,提示 TA 可能激活自噬流。TA 诱导 PAAD 细胞保护性自噬的实验中,细胞活力检测显示,TA 与 AbMole 的 CQ 或 3-MA 联合处理时,细胞活力显著低于 TA 单独处理组;
2025-10-14 15:15:00
857
原创 线粒体靶向压电催化剂调控焦亡与胞葬作用以增强骨肉瘤免疫原性死亡
催化性能评估通过多种探针系统开展:总 ROS 检测采用 2',7'- 二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA),5 μL 20 mM DCFH-DA 溶于 0.2 mL DMSO,与 0.8 mL 10 mM NaOH 避光反应 30 min,用 9 mL 20 mM PBS(pH=6.0)终止,加入 BFO(500 pg/mL)、H₂O₂(100 pM),37℃孵育 1 h 后经 2 W/cm² 超声处理 10 min,荧光分光光度计在 488 nm 激发波长下检测。
2025-10-14 14:43:19
971
原创 从人类多能干细胞生成心脏形成类器官Protocol
DMEM/F12 + 543 mg/L NaHCO₃,用 NaOH 调 pH 至 7.4,4°C 可存 1 年。20–200 μL 枪头前端再套一截 10 μL 小枪头(已灭菌),利用细口吸液,减少吸力面。50 mL RPMI 1640 + 1 mL B27(无胰岛素),4°C 可存 1 个月。50 mL RPMI 1640 + 1 mL B27(含胰岛素),4°C 可存 1 个月。移液器(2–20 μL、10–100 μL、20–200 μL、100–1000 μL)
2025-10-08 15:46:53
900
原创 科研实验抗生素选择实用指南:各应用场景信息整理【AbMole】
科研中选择抗生素,需先明确实验场景(如细胞培养 / 抗性筛选 / 植物 / 动物实验)与核心需求,再结合抗生素的抗菌谱、毒性、浓度等参数综合判断,可助力实验高效开展。
2025-09-03 15:50:29
1132
原创 动物实验-斑马鱼阿尔兹海默症药物筛选模型造模
匹兹堡大学Bai等利用斑马鱼自身启动子enolase-2调控人突变的4Rtau建立Tg(enoZ:Tau)斑马鱼模型后发现,在斑马鱼脊髓,轴突和神经元细胞中出现神经纤维缠结。结合斑马鱼自身的优势,可以建立一个有可操作性,敏感性,可重复性,及稳定性的良好的动物模型。阿斯利康利用斑马鱼开发老年痴呆药物时,通过合理的药物设计,确定了一种高效的GSK3β抑制剂——AR-534,能降低转基因斑马鱼内tau蛋白的磷酸化水平,可以看到GSK3β抑制后,斑马鱼出现了明显的畸形。详细评价指标见环特生物官网平台。
2025-09-03 14:01:15
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原创 动物实验-斑马鱼祛斑模型造模
斑马鱼作为一种生物模型为研究色素细胞的发生调控机制提供了有利工具。斑马鱼的神经源性色素细胞包括黑色素细胞、黄色素细胞、晕色素细胞。斑马鱼的胚胎发育过程在体外进行,大约24小时即形成由黑色素细胞和晕色素细胞形成的几条深色带。斑马鱼模型为研究色素细胞的发生、分化及色素性疾病的发病机制提供了有利手段。体外黑色素细胞模型未考虑体内其他邻近细胞对黑色素细胞的影响,并且培养的黑色素细胞的生物学行为很大程度上依赖于一系列细胞因子的作用,与体内环境有很大的差异。动物模型研究黑色素在体内的生成过程实验操作复杂,实验周期长。
2025-09-03 13:57:48
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原创 RNA Synthesis IN-1 别名:RNA合成抑制剂1
RNA Synthesis IN-1 是一种 RNA 和蛋白质合成抑制剂,能够抑制细菌的蛋白合成,可以直接结合转录起始复合体中单链或双链 DNA 的鸟嘌呤基团,抑制 DNA 依赖的 RNA 聚合酶活力,干扰 DNA 的转录过程,从而抑制 mRNA 合成。RNA Synthesis IN-1 是一种多肽抗生素,可嵌入DNA双螺旋的小沟中,与DNA形成复合体,阻碍RNA多聚酶的功能,从而抑制RNA的合成、转录、转运,使细胞周期停滞在G1期。RNA 合成,也称为 DNA 转录,是一个高度选择性的过程。
2025-09-03 13:56:00
182
原创 植物来源细胞外囊泡的脂质组学分析
在当前纳米医学研究领域,细胞外囊泡(EVs)作为天然的生物活性载体,在生物医学多个方向均展现出显著应用潜力,其中哺乳动物来源 EVs 因具备天然治疗活性和递送功能,被视为下一代纳米医学的重要研究对象。然而,这类 EVs 的临床转化进程受限于产量低下、缺乏规模化制备技术等关键问题,使得科研人员开始寻找更具可持续性的替代方案。植物来源细胞外囊泡(PEVs)正是在这一背景下进入研究视野,其研究历史可追溯至 1967 年,当时科学家首次在胡萝卜细胞培养体系中观察到 PEVs 的存在,但直到近二十年,随着分离、表征技
2025-09-01 15:14:39
655
原创 苷类成分通过 PI3K/AKT 信号通路促进内皮祖细胞来源外泌体修复受损血管内皮
血管内皮细胞(VEC)损伤是 CVD 发生发展的起始环节与共同病理基础,无论是动脉粥样硬化、高血压还是经皮冠状动脉介入(PCI)术后再狭窄,均以 VEC 结构破坏与功能异常为核心特征。正常生理状态下,VEC 通过分泌一氧化氮(NO)、前列环素等血管保护分子维持血管舒张功能,同时抑制血小板黏附与平滑肌细胞增殖;而当 VEC 受损时,其屏障功能丧失,促炎因子释放增加,脂质易沉积于血管壁,进而诱发内膜增生与血管狭窄。因此,修复受损 VEC、恢复内皮完整性,成为 CVD 研究领域的关键方向。干细胞尤其是内皮祖细胞(
2025-08-21 14:18:22
908
原创 羟氯喹通过抑制抗磷脂综合征诱导的绒毛外滋养细胞过度自噬
在妊娠过程中,滋养细胞的分化与功能执行是维持正常妊娠的关键环节:细胞滋养细胞(CTB)可向两个方向分化,一是融合形成合体滋养细胞(STB),构成胎盘屏障并分泌 β- 人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)等妊娠维持所需激素;二是分化为绒毛外滋养细胞(EVT),后者进一步分为间质型 EVT(iEVT)与血管内型 EVT(enEVT),其中 enEVT 可侵袭子宫螺旋动脉,替代血管内皮细胞并降解血管平滑肌,使螺旋动脉从高阻力、低容量的收缩状态转变为低阻力、高容量的舒张状态,为胎儿发育提供充足血供。若 EVT 的侵袭能
2025-08-19 17:02:52
569
原创 FGF21对牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺损伤的应答
KEGG 通路富集分析显示,DEGs 主要富集于凋亡、MAPK 信号通路、PI3K-AKT-mTOR 信号通路、IL-17 信号通路等 10 条通路,其中 FGF21 与 8 个 AP 相关自噬基因均富集于 PI3K-AKT-mTOR 通路 —— 该通路是调控细胞自噬的核心通路,mTOR 作为通路下游关键分子,可通过磷酸化抑制自噬启动,提示 FGF21 可能通过调控 PI3K-AKT-mTOR 通路影响 AP 中的自噬过程。通过 Venn 图分析 DEGs 与自噬基因集的交集,筛选 AP 相关自噬基因;
2025-08-19 16:25:43
544
原创 甘草次酸通过促进 Prdx6 和 caspase-3 介导的线粒体凋亡抑制非小细胞肺癌
甘草次酸(GA)作为甘草(Glycyrrhiza glabra L.)水提物中甘草酸的水解产物,是甘草的主要活性成分之一,已被证实具有抗增殖、抗炎及肝脏保护等多种药理活性。现有研究表明,GA 对肝癌、乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌等多种癌细胞均能发挥抑制作用,其潜在机制可能涉及诱导细胞周期阻滞、抑制细胞增殖及促进凋亡;在肺癌领域,18β-GA 可通过调控细胞周期 G2/M 期、抑制 A549 细胞活性,或通过内质网应激通路诱导 NSCLC 细胞 G1 期阻滞等方式发挥作用。然而,GA 对 NSCLC 的直接作用靶
2025-08-18 16:26:58
787
原创 ZLN005 通过 PGC-1α/ERRα 轴缓解 PBDE-47 诱导的线粒体翻译障碍
ERRα 作为 PGC-1α 的关键互作伙伴,二者协同调控线粒体功能相关基因的表达。ZLN005 对 PBDE-47 诱导的大鼠海马线粒体功能和翻译障碍的逆转作用研究表明,PBDE-47 组线粒体 ATP 含量与相对 mtDNA 含量显著低于对照组(P<0.05),PBDE-47+ZLN005 组上述指标较 PBDE-47 组显著升高(P<0.05),且与对照组无显著差异(图 5A、B),提示 ZLN005 可恢复 PBDE-47 诱导的线粒体能量代谢障碍与 mtDNA 拷贝数减少。
2025-08-18 15:53:18
682
原创 胶质母细胞瘤对化疗的敏感性由磷脂酰肌醇3-激酶β选择性调控
作者进一步检索DepMap中TMZ的半数抑制浓度(IC50),发现MGMT缺陷GBM中PIK3CB表达越高,IC50越大(r=0.48,P=0.041),提示PIK3CB高表达与TMZ耐受密切相关。在体外药敏实验中,作者选取PI3Kβ高表达SF295、PI3Kβ低表达LN229及正常人星形胶质细胞,分别加入20 μM的PI3Kα抑制剂BYL-719、PI3Kβ抑制剂TGX-221、PI3Kδ抑制剂CAL-101、PI3Kγ抑制剂CZC24832或泛PI3K抑制剂BKM120,并联合200 μM TMZ。
2025-08-16 20:20:12
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原创 JEV NS1‘蛋白通过诱导隧道纳米管形成增强细胞间病毒传播
使用AbMole的ML-7(5 μM)抑制肌球蛋白轻链激酶,或LAT-A(10 nM)阻断F-actin聚合,均可显著减少TNTs数量,并导致上清病毒滴度下降约1 log,提示NM-IIA介导的机械力传递对病毒胞间扩散至关重要。A549、BMDM及BMDC三种细胞模型在感染24 h后,经phalloidin标记F-actin,并借助共聚焦显微观察发现,HEN0701诱导的TNTs数量显著高于Mock对照及rT24A突变株,提示NS1'是触发TNT形成的关键因子。
2025-08-15 15:43:23
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原创 PSME2通过IL-6/STAT3信号轴调控自噬
体内验证阶段,作者在雄性BALB/c裸鼠右侧胁肋皮下接种3×10^6 NE6-T细胞,待瘤体直径达5 mm后随机分组,通过尾静脉高压水动力法递送siPSME2,并辅以腹腔注射WP1066或CQ,或单独腹腔注射PR171±CQ。过去十年,泛素-蛋白酶体系统(UPS)与自噬-溶酶体通路(ALP)的交互调控成为肿瘤学研究的热点,而11S蛋白酶体激活复合物亚基PSME2(PA28β)在其中的角色却报道不一:部分实体瘤中PSME2表现为肿瘤抑制因子,而在透明细胞肾细胞癌、黑色素瘤等模型中又被证实可驱动转移。
2025-08-15 15:32:34
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原创 YTHDC1介导MAFF核输出减轻肝细胞缺血再灌注氧化应激损伤
为明确MAFF的功能,团队通过尾静脉递送携带shRNA的腺病毒实现肝内MAFF敲减(KD-MAFF),发现ALT、AST进一步升高,坏死面积及Suzuki评分加剧,凋亡比例增加,GSH/GSSG与SOD继续下降,MDA进一步堆积,提示MAFF缺失放大了氧化损伤。CCK-8结果显示,OE-MAFF显著改善细胞存活率;相反,在原代肝细胞中,即便MAFF过表达,若通过shRNA干扰VMP1(KD-VMP1),则细胞存活率下降、凋亡增加、ROS上升、p-NRF2下降,证实VMP1是MAFF发挥保护功能的必要下游。
2025-08-15 15:10:47
954
原创 NSUN6 抑制巨噬细胞 ferroptosis 和 M1 极化减轻脂肪组织氧化应激和炎症反应
干预试剂中,Erastin(购自 AbMole,货号 M2679)与 Fer-1(购自 AbMole,货号 M2698)均以 DMSO 溶解,再用 PBS 稀释至工作浓度(Erastin 1mg/ml,Fer-1 0.2mg/ml),分别按 5mg/kg(每 2 天一次)与 1mg/kg(每日一次)腹腔注射,对照组给予含 2% DMSO 的 PBS。值得注意的是,在 NSUN6 敲低的基础上加入 Erastin,可部分逆转上述保护效应,进一步验证了铁死亡在 NSUN6 下游的调控地位。
2025-08-06 11:54:22
861
原创 TLR4 与 PIEZO1 的作用及 5-羟色胺的影响
Western blot 显示,Tlr4fl/fl+LPS 组中 5-HT 合成限速酶 TPH1 表达上调(P=0.0192),转运体 SLC6A4 表达下调(P=0.0139),同时 5-HT 受体 HTR2C(P=0.0014)、HTR3A(P=0.0412)及 HTR4(P=0.0019)的蛋白水平显著升高,且这些变化均依赖于 TLR4 的表达,提示 TLR4 可能通过促进 5-HT 合成、减少重吸收及上调受体表达增强 5-HT 介导的肠道动力。
2025-08-01 17:09:01
614
原创 新型融合肽递送外泌体修饰可注射温敏水凝胶用于骨再生
BMSCs 分离自 SD 大鼠骨髓,采用含 10% 胎牛血清的 DMEM 培养基在 37℃、5% CO₂条件下培养,通过差速离心法分离外泌体:收集无血清培养基,依次经 300×g 离心 15 分钟、2000×g 离心 20 分钟去除细胞碎片,0.22μm 滤膜过滤后,100,000×g 超速离心 3 小时获得外泌体,采用 BCA 法定量蛋白浓度,透射电镜观察形态,纳米颗粒跟踪分析(NTA)测定粒径分布,Western blot 检测标志物 Alix、CD9、CD63 的表达。
2025-08-01 11:46:46
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原创 携带 VEGF 质粒的祖细胞来源外泌体增强大段骨缺损中的成骨诱导和血管重塑
大段骨缺损的再生修复一直是人类面临的重大挑战,其核心难点在于新生骨组织中血管化的缺乏。传统策略主要通过将骨支架与种子细胞、生长因子相结合,来调控成骨与血管生成过程。然而,基于细胞的疗法存在诸多固有问题,如免疫原性、致瘤性、生物活性维持困难以及难以实现即时移植等。外泌体作为一种纳米级(50-200 nm)的细胞外囊泡,包含蛋白质、核酸、脂质等复杂成分,作为治疗性纳米颗粒在疾病干预中展现出诱人前景。同时,凭借优异的生物相容性和高效的细胞内化能力,外泌体在再生医学领域作为理想的药物 / 基因递送载体也具有巨大潜力
2025-07-31 15:12:47
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原创 外泌体锚定导电水凝胶恢复心肌梗死-缺血再灌注后的心脏功能
过去 20 年,基于干细胞的再生疗法在心脏修复领域逐渐兴起。间充质干细胞(MSCs)因其自我更新、多向分化、丰富的自分泌和旁分泌功能以及众多正在进行的临床应用而展现出诸多优势。与其他来源相比,人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)具有易于分离获取、无伦理问题、低免疫原性以及便于规模化生物制药生产等独特优势,成为心肌工程中最具前景的候选者。然而,直接注射的 MSCs 存在细胞植入率低、留存时间短、存活率低等问题。外泌体(Exo)是细胞分泌的纳米级膜结合 extracellular 囊泡,可介导细胞质 carg
2025-07-31 14:41:57
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原创 褪黑素通过促进 SERCA2 相关的细胞内钙稳态保护 RPE 细胞免于坏死性凋亡和 NLRP3 激活
蛋白质水平通过 Western blot 分析,细胞经预冷 PBS 洗涤后,用含蛋白酶抑制剂、NaF、Na₃VO₄和 PMSF 的 RIPA 缓冲液裂解,提取总蛋白,经 BCA 法定量后,取 30μg 蛋白进行 SDS-PAGE 电泳,随后转移至硝酸纤维素膜,用 5% 脱脂奶粉封闭后,与一抗 4°C 孵育过夜,再与相应二抗室温孵育 1 小时,最后用 Odyssey 成像系统扫描蛋白条带,并用 Image Studio 软件分析条带强度。内质网(ER)作为细胞内主要的钙储存库,其应激与钙稳态失衡密切相关。
2025-07-29 15:26:31
611
原创 十溴二苯醚通过炎症衰老导致肠道菌群失调
此外,通过免疫组织化学和免疫荧光染色检测骨和结肠组织中 cGAS、STING、IL-6、IL-1β 和 TNF-α 等蛋白的表达,样本经 3% H₂O₂处理 10 分钟后,用 3% 牛血清白蛋白封闭 1 小时,加入一抗(1:200 稀释)孵育过夜,再加入相应的二抗(Cy3 标记的山羊抗兔 IgG 或 HRP 标记的山羊抗兔二抗),最后通过 DAB 显色或 DAPI 核染色,使用 3DHISTECH 自动切片扫描系统获取图像,并通过 ImageJ 软件对阳性区域进行定量分析。
2025-07-29 14:13:16
596
原创 METTL14 介导的 m6A 修饰增强 USP22-ERα 轴驱动乳腺癌进展
ERα 作为配体依赖性转录因子,通过激活下游靶基因如 Cyclin D1 调控细胞周期进程。其蛋白稳定性受泛素化修饰严格调控,而泛素特异性蛋白酶 22(USP22)通过去泛素化作用维持 ERα 的蛋白丰度。然而,USP22-ERα 轴的转录后调控机制仍不明确。N6 - 甲基腺苷(m6A)修饰作为真核生物中最普遍的 RNA 修饰方式,通过 "写"(如 METTL3/METTL14)、"擦"(如 FTO)、"读"(如 YTHDC1/YTHDF1)蛋白动态调控 RNA 代谢。
2025-07-25 16:49:13
1022
原创 单酰基甘油酰基转移酶-2在APCmin+/-小鼠中抑制结直肠肿瘤发生的机制解析
值得注意的是,MOGAT2定位于内质网,其NF-κB调控机制尚待解析,可能与脂质第二信使DAG或炎症脂质介导的膜信号转导有关。为验证菌群功能性,研究采用伪无菌(PGF)模型:6周龄APCmin/+小鼠经含氨苄西林、新霉素、甲硝唑、万古霉素的抗生素饮水2周,清除原生菌群后,分别灌胃WT或Mogat2-/-小鼠新鲜粪菌悬液,持续4周。结果显示,接受Mogat2-/-菌群组小肠腺瘤数目与体积显著高于WT菌群组,Ki-67指数升高,AB-PAS染色示杯状细胞减少,提示Mogat2缺失相关菌群足以驱动肿瘤进展。
2025-07-25 16:35:54
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原创 利用核壳生物支架调控纤维 - 成骨稳态【AbMole】
关键骨缺损指因创伤、肿瘤、感染或先天性疾病后遗症等导致的,无法通过自身修复机制愈合的最小骨缺损,其修复一直是骨科领域的重大挑战。近年来,国际上采用组织工程策略来弥补这一缺陷,旨在制造人工骨移植物或骨生长因子以满足日益增长的临床需求,然而,当前的骨组织再生策略通常只关注骨组织本身,却忽视了关键骨缺损区域早期纤维组织过度生长阻碍骨再生这一问题。在关键骨缺损区域的骨再生过程中,骨缺损区域纤维组织的生长速度较快,而骨组织的生长速度较慢,新骨组织和新纤维组织的生长速度需维持相对平衡状态才能有效促进正常骨组织再生。若
2025-07-20 14:33:08
1048
原创 线粒体代谢干预同步增强肿瘤光热与光动力效应
14 天干预后,该组肿瘤体积较对照组缩小 90%,3/5 的肿瘤完全消退,免疫荧光显示肿瘤组织中缺氧诱导因子 1α 和热休克蛋白 70 的表达显著下调,Ki67 阳性细胞减少,TUNEL 阳性细胞增加,且主要脏器无明显病理损伤,血液生化指标正常。活性氧检测中,经 DCFH-DA 染色后,BLI NPs 联合激光组的荧光强度是游离 ICG 组的 4 倍,结合氧指示剂 RDPP 的结果可知,线粒体呼吸抑制减少的氧消耗提高了胞内氧浓度,为光动力反应提供了充足底物。
2025-07-20 14:06:56
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原创 微流控工程普鲁士蓝水凝胶微球用于增强骨关节炎抗氧化效应
近年来,研究发现过量的活性氧(ROS)在 OA 发病中起着关键作用,它会加剧细胞外基质降解和软骨细胞凋亡,因此清除 ROS 成为一种具有潜力的干预策略。天然抗氧化剂虽表现出一定的 ROS 清除能力,但存在稳定性差、生物利用度低等问题。纳米尺度的递送系统虽能改善这些不足,却面临着关节内滞留时间短、易被快速清除的挑战,可能需要反复注射,增加了不良反应的风险。水凝胶作为一种三维聚合物网络结构,具有良好的生物相容性、生物降解性和缓释能力,其中水凝胶微球因具有低侵袭性、高比表面积和精确的尺寸控制等特点,被认为是关节
2025-07-18 16:49:09
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原创 Prohibitin 2通过激活ERK,赋予NADPH氧化酶1介导的胞质氧化信号
机制层面,PHB2 过表达使胞质 ROS 水平升高约 2.3 倍(流式检测),NOX1 活性增强(RLU 增加 1.8 倍),p-ERK1/2 蛋白水平上调;样本分析显示,胃癌组织中 PHB2 的 mRNA 及蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.01),且其高表达与肿瘤大小、TNM 分期、淋巴结转移正相关(χ² 检验,P<0.05),Kaplan-Meier 分析表明 PHB2 高表达患者的 5 年生存率显著降低(Log-rank 检验,P=0.003),提示 PHB2 可能作为胃癌预后不良的生物标志物。
2025-07-18 16:09:27
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原创 Withaferin A通过促进LCN2介导的星形胶质细胞极化抑制神经元铁死亡
细胞实验中,原代星形胶质细胞取自新生小鼠皮层和海马,经 0.25% 胰酶消化后接种,采用含 10% 胎牛血清的 DMEM 培养基培养,待融合度达 75-90% 时进行处理,分组包括对照组、KA 处理组(5nM)、KA + 不同浓度 WFA(1nM、10nM、100nM)组,以及通路干预组(联合 Wortmannin 或 740 Y-P)。本研究采用 KA 诱导的颞叶癫痫小鼠模型(体内)和 KA 处理的原代星形胶质细胞模型(体外),系统探究 WFA 的神经保护效应及机制。
2025-07-17 15:15:31
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原创 长链卷曲螺旋蛋白NECC2调节oxLDL诱导的内皮氧化损伤
氧化低密度脂蛋白(oxLDL)作为动脉粥样硬化的关键诱导因子,可导致内皮损伤,进而引发泡沫细胞积累、炎症反应和血管平滑肌细胞增殖等一系列病理过程。内皮细胞损伤被认为是动脉粥样硬化发生发展的首要基础和初始步骤,因此,深入探究 oxLDL 诱导内皮损伤的分子机制,对于理解动脉粥样硬化的病理过程具有重要意义。小窝(caveolae)是一种在多种细胞中存在的烧瓶状质膜内陷结构,在血管内皮细胞中尤为丰富。自小窝蛋白 - 1(Cav-1)被确定为小窝的主要标志物以来,越来越多的证据表明小窝在调节内皮囊泡运输和信号转导中
2025-07-17 14:46:53
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原创 长链非编码RNA USP2-AS1通过PHLDA2_PI3K_AKT轴促进结直肠癌发生发展
将 miR-134-5p 模拟物与 WT-USP2-AS1 或 MUT-USP2-AS1 共转染 HEK293 细胞,发现 WT-USP2-AS1 组的荧光素酶活性降低,而 MUT-USP2-AS1 组无明显变化,同样,共转染 miR-134-5p 模拟物与 WT-PHLDA2 或 MUT-PHLDA2 后,WT-PHLDA2 组的荧光素酶活性降低,MUT-PHLDA2 组无明显变化,说明 USP2-AS1 可通过竞争性结合 miR-134-5p 调节 PHLDA2 的表达。
2025-07-17 14:00:32
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原创 迷走神经刺激通过限制单核来源的炎症性 CCRL2⁺ 巨噬细胞生成削弱心功能不全
Li 等人在 2025 年发表于 Immunity 的《Optogenetic vagal nerve stimulation attenuates heart failure by limiting the generation of monocyte-derived inflammatory CCRL2⁺ macrophages》,首次将光遗传学应用于迷走神经传出支,揭示了迷走—免疫轴通过 α7nAChR-NRF2 通路抑制 CCRL2⁺ 巨噬细胞的新机制,并在动物与临床样本中完成闭环验证。
2025-07-16 15:10:04
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