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在免疫应答中，m6A修饰的作用尤为重要，它参与调控免疫细胞的发育、功能以及免疫反应的激活[2]。研究还揭示了FTO的下游靶标GPNMB，发现FTO通过减少GPNMB的m6A修饰，增加其稳定性，进而通过GPNMB包装进入小细胞外囊泡（sEVs）抑制CD8+ T细胞的激活，导致肿瘤免疫逃逸。这些研究不仅强调了m6A修饰在免疫调节中的复杂性和多样性，而且为开发基于m6A修饰的新型免疫治疗策略提供了坚实的科学基础，展现了m6A修饰在肿瘤治疗中的转化潜力，为未来的临床应用开辟了新的道路。

在这里，研究发现组蛋白乳酸化增强了ALKBH3的表达，同时通过去除SP100A的m1A甲基化减弱了肿瘤抑制性前髓细胞白血病蛋白（PML）凝聚体的形成，从而促进了癌症的恶性转化。本期，我们分享了组蛋白乳酸化和RNA甲基化联合的思路案例，这些案例不仅展示了这两种修饰在细胞代谢及疾病发生中的协同作用，还揭示了它们如何共同影响基因表达的复杂网络。此外，研究结果表明，乳酸化驱动的ALKBH3对PML核凝聚体的形成至关重要，这架起了我们对m1A修饰、代谢重编程和相分离事件的理解的桥梁。

本研究通过应用低起始量的甲基RNA免疫沉淀和测序技术（picoMeRIP-seq），成功绘制了小鼠卵母细胞和着床前胚胎中N6-甲基腺苷（m6A）修饰的动态图谱，揭示了m6A修饰在调控早期胚胎发育、基因表达、母体到合子转换过程中的关键作用，以及其在逆转录子RNA上的显著富集，为深入理解m6A修饰在哺乳动物早期发育中的调控机制提供了宝贵的数据资源和科学见解。RNA的化学修饰是细胞调控基因表达的重要机制之一。大豆，桂花，秋茄，樟树，番茄，杨树，苹果，拟南芥，刺梨，棉花，水稻，木麻黄，火炬松，青稞，碎米荠…

综合这些结果，研究表明。此外，在分别用放线菌素D和CHX处理后观察到YTHDC2敲减促进了RA-FLS中AMIGO2 mRNA的降解，而在YTHDC2沉默的RA-FLS中，AMIGO2蛋白稳定性没有显著变化（图6H和I），表明沉默YTHDC2主要通过加速AMIGO2 mRNA的降解来降低AMIGO2的表达，而不是调节其蛋白稳定性。此外，将METTL3敲除效率最高的RA-FLS用于RA-FLS/软骨植入实验的体内模型，发现与对照组相比，METTL3敲除组的RA-FLS对软骨的侵袭性降低(图1G)。

铁死亡 (Ferroptosis) 是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死和细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。

m6A与糖酵解、铁死亡和巨噬细胞如何强强结合，分享一些思路以及检测方法。

这篇题为《A cancer-associated METTL14 mutation induces aberrant m6A modification, affecting tumor growth》的文章在今年7月份发表于Cell Reports杂志上，该文章研究了METTL14 R298P突变影响m6A的修饰平衡，从而影响相应mRNA稳定性和癌细胞增殖的相应机制。