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本研究通过应用低起始量的甲基RNA免疫沉淀和测序技术（picoMeRIP-seq），成功绘制了小鼠卵母细胞和着床前胚胎中N6-甲基腺苷（m6A）修饰的动态图谱，揭示了m6A修饰在调控早期胚胎发育、基因表达、母体到合子转换过程中的关键作用，以及其在逆转录子RNA上的显著富集，为深入理解m6A修饰在哺乳动物早期发育中的调控机制提供了宝贵的数据资源和科学见解。RNA的化学修饰是细胞调控基因表达的重要机制之一。大豆，桂花，秋茄，樟树，番茄，杨树，苹果，拟南芥，刺梨，棉花，水稻，木麻黄，火炬松，青稞，碎米荠…

为了在蛋白水平上确定mRNA的高甲基化与TYK2和DTX4表达之间的联系，在BJAB细胞中从异源启动子表达它们的cDNA，并在BJAB细胞中独立敲除m6A writer METTL14，并监测到TYK2表达下调和DTX4表达上调的水平。在EBV再激活过程中，m6A去甲基化酶ALKBH5显著下调，导致细胞转录本DTX4和TYK2的甲基化增强，从而导致TYK2 mRNA的降解和DTX4 mRNA的更高翻译效率，这导致IFN信号的衰减，从而促进病毒裂解复制的进展。有相关需求的老师欢迎联系我们，与我们沟通交流。

综合这些结果，研究表明。此外，在分别用放线菌素D和CHX处理后观察到YTHDC2敲减促进了RA-FLS中AMIGO2 mRNA的降解，而在YTHDC2沉默的RA-FLS中，AMIGO2蛋白稳定性没有显著变化（图6H和I），表明沉默YTHDC2主要通过加速AMIGO2 mRNA的降解来降低AMIGO2的表达，而不是调节其蛋白稳定性。此外，将METTL3敲除效率最高的RA-FLS用于RA-FLS/软骨植入实验的体内模型，发现与对照组相比，METTL3敲除组的RA-FLS对软骨的侵袭性降低(图1G)。

m6A与糖酵解、铁死亡和巨噬细胞如何强强结合，分享一些思路以及检测方法。

这篇题为《A cancer-associated METTL14 mutation induces aberrant m6A modification, affecting tumor growth》的文章在今年7月份发表于Cell Reports杂志上，该文章研究了METTL14 R298P突变影响m6A的修饰平衡，从而影响相应mRNA稳定性和癌细胞增殖的相应机制。