Mucosal Immunology | 胃肠道内的NADPH氧化酶类和活性氧信号通路

本文探讨了NADPH氧化酶如何通过活性氧(ROS)调节肠道屏障的稳态,参与炎症和感染。ROS不再是单纯的有害副产品,而是宿主防御和信号传递的关键分子。NADPH氧化酶的缺失与某些早期炎症性肠病(VEOIBD)有关,影响肠道微生物群和宿主防御。研究指出,H2O2作为有益信使在维持肠屏障功能和粘膜愈合中起着重要作用。

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胃肠道内的NADPH氧化酶类和活性氧信号通路


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导读

活性氧类(Reactive oxygen species, ROS),起初被分类为是一种有氧代谢产生的毒性副产物,被称为是一把双刃剑。当考虑到宿主防御和氧化还原信号以及受到炎症和退行性疾病的威胁时,ROS被认为是必不可少的。NOX/DUOX NADPH氧化酶类是产生ROS的唯一来源,因为其表达的广泛性和调控的复杂性使得ROS可以在细胞内和细胞间进行交流。这篇文章主要讨论了NADPH是如何通过ROS来调控肠道屏障稳态,疾病感染和肠道炎症的。进一步研究单基因VEOIBD(very early onset of IBD,及早发炎症性肠病)和共生菌作为ROS来源支持了H2O2(过氧化氢)作为屏障生态系统中关键有益信使的观点。

文章介绍

  • Title:NADPH oxidases and ROS signaling in the gastrointestinal tract
  • 译名:胃肠道内的NADPH氧化酶类和活性氧信号通路
  • 期刊:Mucosal Immunology
  • IF: 7.360
  • 作者:Gabriella Aviello and Ulla G. Knaus
  • DOI: 10.1038/s41385-018-0021-8

概念梳理

  • ROS:什么叫ROS,这个术语现在用的比较泛滥,反正就是不分青红皂白就被拿来做文章了。那么它究竟指的是什么呢?概括地说,是指机体内或者自然环境中由氧组成,含氧并且性质活泼的物质的总称。它们是体内一类氧的单电子还原产物,是电子在未能传递到末端氧化酶之前漏出呼吸链并消耗大约2%的氧生成的,包括氧的一电子还原产物超氧阴离子基团、二电子还原产物过氧化氢、三电子还原产物羟基自由基以及一氧化氮等[1]

Fig.1 宿主体内活性氧/氮类的产生和清除:氧气得到一个电子还原为超氧化物,可以进一步通过超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)形成过氧化氢,或者转为羟基自由基。H2O2可发生芬顿反应,经过氧化氢酶(CAT)或谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)系统转化为HO•或还原为水(H2O)。在氯离子的存在下(Cl−),过氧化氢可以通过中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)转化成次氯酸(HOCl),可进一步生成HO•。一氧化氮合酶(NOS)催化l-精氨酸氧化成l-瓜氨酸,释放一氧化氮自由基(NO•),与O2•−反应后形成了强大的氧化剂过氧亚硝基(ONOO−)。
Fig.1 宿主体内活性氧/氮类的产生和清除:氧气得到一个电子还原为超氧化物,可以进一步通过超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)形成过氧化氢,或者转为羟基自由基。H2O2可发生芬顿反应,经过氧化氢酶(CAT)或谷胱甘肽(GSH)/谷胱甘肽过氧

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