研究表明，肺癌的发展与肺部共生菌群密切相关。菌群通过激活肺部的γδ T细胞，尤其是Vγ6+Vδ1+ T细胞，诱导炎症反应和中性粒细胞浸润，从而促进肺腺癌的生长。抑制γδ T细胞或其相关通路可以显著抑制肿瘤进展，揭示了微生物-免疫互作在肺癌中的作用，为肺癌治疗提供新的潜在靶点。
共生菌群通过γδ T细胞促进肺癌的发展
重点
- 肺癌发生与局部的紊乱和炎症有关
- 去除共生菌群抑制肺腺癌的发展
- 微生物群驱使肺癌中Vγ6+Vδ1+ T细胞的增殖和活化
- γδ T细胞促进中性粒细胞浸润和肿瘤细胞增殖
文献导读
肺癌与慢性炎症联系紧密,但导致炎症的原因和具体的免疫介质尚未完全阐述清楚。肺是一种许多细菌群体定居的粘膜组织，通常肺癌病人的肺部感染与临床结果有关。作者证明局部微生物通过活化定植在肺部的γδ T细胞激起与肺腺癌相关的炎症。无菌小鼠或者用抗生素处理过的小鼠很大程度上免受由Kras突变和p53缺失引起的肺癌发展。在机制上，共生菌群通过刺激Myd88依赖的IL-1β和由髓系细胞产生的IL-23，诱导增殖和活化的可产生IL-17的Vγ6+Vδ1+ γ
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