LONZA人原代肺成纤维细胞实验报告

人肺成纤维细胞特性及LONZA产品介绍

最新推荐文章于 2021-10-19 15:53:28 发布

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人肺成纤维细胞是肺间质丰富细胞，在气道修复、重塑及药物开发中有重要作用，其变异与特发性肺纤维化相关。LONZA提供原代肺成纤维细胞，包括正常人、IPF病人、哮喘病人的细胞，还有支持其生长的FGM - 2成纤维细胞培养基。

人肺成纤维细胞（Human Lung Fibroblasts，或 Human Pulmonary Fibroblasts，PF），是肺间质中最丰富的细胞类型，相比普通成纤维细胞，肺成纤维细胞具有长的分支过程和间隙连接，主要功能是产生肺泡隔细胞外基质的III型胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白聚糖。

肺成纤维细胞在气道炎症和损伤后的修复和重塑中起着重要作用，损伤发生后，控制成纤维细胞向炎症部位的迁移，如成纤维细胞在炎症部位的受控积累不足或过量，可能导致肺组织功能异常。例如，在低氧引起的肺动脉高压发展过程中，可观察到成纤维细胞过度增殖导致的外膜增厚。此外，肺成纤维细胞也是药物开发中哮喘药物的靶点细胞。

同时，肺成纤维细胞的变异也在特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）疾病中扮演了重要角色。特发性肺纤维化是一种慢性、进行性、致命性肺疾病，好发于50-70岁的成年人，且患病率随年龄逐渐增长，表现为呼吸困难并进行性加重，肺功能逐步下降，最终死于呼吸循环衰竭。IPF个体差异较大，部分人群病情进展很快，部分则慢得多，但目前尚无治愈方法。已知遗传和环境因素均可引起IPF，而吸烟是公认增大IPF几率的风险因素。IPF曾经被认为是一种慢性炎症过程，但近期的证据表明，肺泡上皮细胞（Alveolar Epithelial Cells ，AEC）的异常激活会引起纤维化反应的过度激活，而肺成纤维细胞和成肌纤维细胞灶分泌的过量胶原蛋白，会形成瘢痕进而引起肺结构破坏。IPF与衰老、异常上皮激活的关联机制尚不明确，对肺成纤维细胞的进一步研究，能帮助更深入地了解IPF的进展途径并开发治疗方法。