9、神经信息处理中的海马体与突触可塑性

神经信息处理中的海马体与突触可塑性

1. 蛋白激酶 C 激活与 AMPA 受体调节

蛋白激酶 C（PKC）通过代谢型谷氨酸受体的激活而被激活，蛋白质磷酸化的结果会导致突触后膜上 AMPA 受体通道减少。这一过程中，AMPA 受体调节的效果与突触后钙浓度升高密切相关。当向浦肯野细胞注射 Ca²⁺螯合剂以阻止 [Ca²⁺] 增加时，长时程抑制（LTD）可以被有效阻断。具体过程如下：
1. 代谢型谷氨酸受体激活，进而激活蛋白激酶 C。
2. 蛋白激酶 C 导致蛋白质磷酸化。
3. 磷酸化使得突触后膜上 AMPA 受体通道减少。
4. AMPA 受体通道减少降低了突触对谷氨酸输入的敏感性。

2. 海马体的结构与功能

2.1 海马体的位置与结构

海马体位于内侧颞叶，由两层相互重叠的折叠细胞层组成。其中一层是齿状回，另一层是 Ammon 角（CA）。齿状回通过穿通通路接收来自内嗅皮质的信号输入，齿状回神经元的轴突是 CA3 神经元的突触前成分。CA3 神经元的轴突分为两支，一支通过穹窿离开海马体，另一支称为 Schaffer 侧支，与 CA1 神经元形成突触。

2.2 海马体作为研究模型的优势

由于其结构简单，并且在体外适当灌流的情况下，海马体切片可以维持数小时，因此海马体是研究大脑突触传递的理想模型之一。

2.3 海马体中的突触可塑性

2.3.1 长时程增强（LTP）

• LTP 的发现 ：当对突触前 CA3 神经元进行高频强直刺激（通常是 50 - 100 次，频率为 100 Hz）时，在后