12、甲壳类动物运动模式生成网络解析

甲壳类动物运动模式生成网络解析

1. 前后通风切换

1.1 运动神经元变化

在反向通风时，支配L2和D2肌肉且在正向通风时活跃的运动神经元停止放电，这些肌肉转而由一组特定的反向运动神经元驱动。这些“反向”运动神经元在正向通风时受到周期性抑制而不放电，在反向通风时，它们的募集显然是由于此时的持续性去极化驱动。

1.2 CPGi水平的神经元切换

在CPGi水平也发生了神经元切换。反向通风时，CPGi1的峰 - 峰振幅增加，而CPGi5的振幅减小。CPGi5振幅的减小足以使其可能停止释放递质，从而不再是通风CPG的功能元件。CPGi1的变化是否大到足以构成一种切换（即仅在反向通风时与CPG一起发挥作用）尚不清楚，但在反向通风时它对CPG的输入明显更大。其他6个CPGi的振荡振幅在正向和反向通风时保持不变。

1.3 反向切换中间神经元RSi1

已鉴定出一种反向切换中间神经元RSi1，当通风反向时它去极化，并在反向通风期间保持去极化。通过电流注入使RSi1去极化会在该步骤持续期间使通风反向，而在反向通风时使RSi1超极化会终止反向运动程序。向RSi1注入短暂的去极化电流脉冲仅在模式的某些阶段应用时才能重置正向节律，这表明RSi1仅在周期的特定部分能够访问通风CPG。超极化脉冲永远不会重置正向通风，这表明RSi1在正向通风时不是CPG的组成部分。一个有吸引力的假设是，RSi1通过抑制正向通风的L2和D2运动神经元以及CPGi5，并兴奋特定的反向运动神经元和CPGi1来导致反向。RSi1的前分支靠近FMis跨越胸神经节的位置，并且在反向通风时FMi2会持续超极化。RSi1的后分支可能为反向通风开始与心动过速之间的关联提供一