细菌基因组框架图+比较基因组学分析助力细菌耐药和毒力研究

研究人员通过对112株上海幽门螺杆菌的高通量测序,研究其基因组特征、毒力基因和耐药基因,发现不同临床结果(如慢性萎缩性胃炎、胃癌)的患者中,H.pylori的遗传特征存在显著差异,尤其是毒力基因和CRISPRs的存在率。这一研究加深了对H.pylori多样性和临床关联性的理解。

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派森诺与复旦大学附属华东医院的张艳梅老师课题组合作,在微生物学与免疫学领域的《Virulence》发表新研究成果!在本研究中,从临床上分离得到若干个幽门螺杆菌,对这些菌株进行高通量测序,确定了幽门螺杆菌的特定遗传特征和与特定临床结果相关的遗传特异性,并确定这些基因的功能,这些数据拓宽了对幽门螺杆菌的多样性及其与特定胃疾病关系的认识。

研究背景

幽门螺杆菌(H.pylori)感染是严重胃炎相关疾病的重要危险因素,包括消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌。世界上有40%以上的人口长期感染H.pylori,其中发达国家的比例为35%,发展中国家的比例超过50%。然而,感染患者的临床结果差异显著,10-15%的携带者发展为H.pylori相关疾病。最近的研究表明,明显的H.pylori基因组变异导致了H.pylori胃定殖在不同个体中的不均匀致病性。

通过对7个保守基因(atpA、efp、mutY、ppa、trpC、ureI和yphC)的序列分析,研究了幽门螺杆菌的种群结构。该结构目前根据地理关联和独特的遗传特征分为7个种群类型:hp- europe、hp-EastAsia、hp-Africa1、hp-Africa2、hpAsia2、hp-NEAfrica和hp-Sahul。H.pylori的不同种群结构被认为反映了这些分离菌的传播途径,这些分离菌与特定人群的历史迁移和重新定居有关,不同的分布可能是H.pylori胃定殖临床后果的地区差异的原因。H.pylori的致病机制复杂,其中最重要的包括特异性毒力基因、基因岛和CRISPR的结构与表达相关。在本研究中,探讨了不同临床结果的个体H.pylori的基因组特征,包括慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(GU)和胃癌(GC),确定了H.pylori的特定遗传特征和与特定临床结果相关的遗传异质性,并在可能的情况下确定了这些基因的功能。

研究

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