LPS 与炎症∶ 小小脂多糖 (LPS) 如何能轻松 “拿捏“ 炎症造模_MedChemExpress(MCE 中国)

LPS，它与炎症反应有着千丝万缕的联系......

 LPS 何方神圣？在体内如何诱发炎症反应？

 如何选择 LPS 构建"合拍"的炎症疾病模型？

 来来来，一起了解下！

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LPS 与炎症发生

嘘，可不要小瞧了它！脂多糖 (Lipopolysaccharide；LPS) ，是由脂质和多糖组成的大分子，广泛存在于革兰氏阴性菌细胞壁中，又被称为内毒素，它可是具有强烈的促炎性质[1]。

LPS 结构

LPS 是由脂质 A、核心多糖和 O-特异性抗原组成。包含这三个组分的为光滑型 S-LPS，缺乏 O 抗原的则被称为粗糙型 R-LPS，或脂寡糖 (LOS)[2]。

图 1. LPS 的经典结构[2]。

• 脂质 A：LPS 的脂质部分，嵌在细菌外膜的磷脂层中，是内毒素的主要毒性成分。不同革兰氏阴性菌的脂质 A 结构具有一定差异，但在同一菌株中结构基本相同。脂质 A 的任何结构变化都可能改变 LPS 的免疫效力并决定其毒性。此外，脂质 A 对于宿主受体的特异性识别非常重要，能够刺激宿主的免疫反应[2]。

• 特异性抗原：由多个寡糖重复单位组成，位于 LPS 的最外层，是 LPS 中变化最大的部分。O-特异性抗原的糖残基种类、长度、排列顺序和连接方式具有菌株特异性，决定了细菌的抗原特异性[2]。根据 O 抗原的差异可将大肠杆菌分为不同的血清群，如 O55、O111 等。

• 核心多糖：连接了 O-特异性抗原和脂质 A。由庚糖、半乳糖等组成，结构相对保守[2]。

LPS 诱导炎症反应

LPS 与 TLR4

TLR4：Toll 样受体 4，可在单核细胞、巨噬细胞和树突细胞等髓样细胞中表达，是重要的细胞表面模式识别受体，负责启动和维持宿主的炎症反应[2]。

LPS 主要通过其经典受体 Toll 样受体 4 (TLR4) 诱导强烈的炎症反应。LPS 进入宿主体内，会与 LPS 结合蛋白 (LBP) 结合，然后进一步与细胞膜上的 CD14 (CD14 是很多免疫细胞的 GPI 锚定膜蛋白) 结合，形成 CD14-LPS 复合物。这一结合过程促使 LPS 与 TLR4-MD2 复合物相互作用，进而激活细胞内的信号通路[2][3]。

               

图 2. LPS 作用机制[2]。

细胞内 LPS/TLR4 下游信号传导主要