麻醉下的非平衡相变与大规模脑神经网络研究
1. 麻醉下的非平衡相变
1.1 丙泊酚麻醉建模
诱导性麻醉剂(如丙泊酚)通过延长突触后神经元上GABA(γ - 氨基丁酸)通道的开放时间来抑制神经活动。这使得更多的氯离子流入,导致神经元超极化。
为了模拟丙泊酚的作用,我们同时对抑制性突触强度 ( \sigma_i ) 和树突速率常数 ( \tau_i ) 进行缩放,缩放因子 ( \rho ) 在无丙泊酚时设为1,并与丙泊酚浓度成正比增长:
- ( \sigma_i \to \rho\sigma_{i}^{0} )
- ( \tau_i \to \tau_{i}^{0}/\rho )
其中 ( \tau_{i}^{0} ) 和 ( \sigma_{i}^{0} ) 是无麻醉剂时的默认值。这种缩放延长了抑制性突触后电位(IPSP)的持续时间,但不改变其峰值幅度,使得IPSP响应的面积(代表总电荷转移)与药物浓度呈线性增加。不过,在非常高的丙泊酚浓度下(远高于临床相关范围),电荷转移与药物浓度曲线会出现饱和效应,但在低浓度下线性假设是准确的。
1.2 均匀稳态的线性稳定性分析
由方程(15.3 - 15.7)定义的皮质模型包含两个一阶( ( V_{e,i} ) 体细胞电压)和六个二阶( ( \phi_{ee,ei} ) 、 ( \phi_{ie,ii} ) 、 ( \psi_{ee,ei} ) 放电率通量)偏微分方程。若禁用皮层下噪声,并考虑参数对称性,皮质系统可简化为一组两个一阶和三个二阶偏微分方程,相当于八个一阶方程。
我们通过消除微分方程(15.3 - 15.7)中的所有空间和时
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