AbMole小课堂 | 如何阻断自噬？试试Bafilomycin A1！

Bafilomycin A1（巴弗洛霉素A1，AbMole，M4953）是一种特异性且可逆的 V-ATPase 抑制剂，最初是作为一种抗生素被发现。V-ATPase在细胞内多种生理过程中发挥关键作用，包括酸细细胞器pH的维持、物质的跨膜转运以及细胞自噬等。Bafilomycin A1通过抑制V-ATPase的活性，能够调节细胞内的酸碱平衡、物质代谢和细胞自噬等生理过程。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、靶点蛋白、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。

一、Bafilomycin A1 的作用机制

V-ATPase（液泡型 H⁺ -ATP 酶）是一种在真核细胞中广泛存在的大型蛋白复合物，对于细胞内多种生理过程至关重要。Bafilomycin A1（Baf-A1，AbMole，M4953）能够与V-ATPase 复合物结合后，阻碍质子跨膜转运，使得细胞内酸性细胞器（如内体、溶酶体和小泡等）无法获得H⁺离子，导致这些细胞器的pH升高，进而抑制了相关功能。此外，Bafilomycin A1也是一种经典的自噬抑制剂，Bafilomycin A1 能够从多个环节影响细胞自噬。一方面，它通过抑制 V-ATPase，阻止溶酶体的酸化，从而影响自噬体与溶酶体融合后的底物降解过程。另一方面，Bafilomycin A1 还能抑制内质网钙ATP酶Ca-P60A/SERCA，破坏自噬体-溶酶体融合，最终阻碍自噬通量的正常进行[1]。综上，Bafilomycin A1 是一种高效的自噬抑制剂，特别适用于抑制自噬的晚期阶段（图1）。

图 1. Bafilomycin A1的机理[2]

二、Bafilomycin A1 的研究应用

1. Bafilomycin A1（巴弗洛霉素A1） ：经典的自噬抑制剂

细胞自噬是细胞降解自身受损细胞器和部分蛋白质的重要过程，对于维持细胞内环境稳定、应对营养缺乏等代谢应激具有关键作用。自噬过程中，首先形成自噬体，随后自噬体与溶酶体融合形成自溶酶体，在溶酶体蛋白酶的作用下，降解自噬体包裹的物质。通过使用 Bafilomycin A1 处理细胞，可以观察到自噬体的积累以及自噬流的阻断[2]，从而帮助科研人员确定自噬过程中的关键步骤和相关调控因子。在研究肿瘤细胞自噬与肿瘤生长的关系时，也可借助 Bafilomycin A1 抑制自噬，观察肿瘤细胞生长、增殖以及存活情况的改变，为深入理解肿瘤细胞自噬的作用提供线索[3]。