楚肽生物小敏-优快云博客

原创 Protease-Activated Receptor-3 (PAR-3) (1-6), Human ；1872435-09-0

PAR 家族受体属于 G 蛋白偶联受体，受体被凝血酶等蛋白酶在胞外 N 端特定位点水解切割后，暴露新的 N 端拴系配体序列来激活受体。和 PAR1、PAR4 的拴系配体不同，人 PAR3 本身对凝血酶诱导激活的响应有特殊性，该短肽是用来模拟酶切暴露的 N 端序列的工具片段，不代表完整受体激活核心全序列。PAR3 本身是凝血酶敏感 GPCR，但单独的 PAR3 (1‑6) 肽激活受体能力偏弱，很多研究认为人 PAR3 更偏向作为辅助共受体，协同 PAR4 传递凝血酶信号，而不是独立强激活受体。

2026-11-10 11:13:13 34

原创 (Des-Gly10,D-His2,D-Trp6,Pro-NHEt9)-LHRH ；1872435-01-2

属于人工改造的 LHRH（GnRH）九肽激动剂，天然 LHRH 是十肽 pGlu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH₂。2 位 L-His 替换为 D-His；相比普通 D-Trp6-LHRH 类似物，D-His2 替换改变了分子的电荷与空间构象，对 GnRH 受体亚型亲和力存在差异，可作为构效关系研究的对照工具肽。现有文献多用它和野生型、[D-Trp6,Des-Gly10,Pro-NHEt9]-LHRH 平行对照，对比激素释放曲线、受体下调速度的差别。

2026-11-10 10:28:40 324

原创 HCV NS4A Protein (18-40) (JT Strain)；188427-41-0

HCV NS3 是多功能蛋白，N 端为丝氨酸蛋白酶，C 端为解旋酶。该多肽结合 NS3 蛋白酶的疏水凹槽，诱导 NS3 构象稳定在活化状态，优化催化三联体空间排布，提升对病毒多聚蛋白底物的切割能力。NS3/4A 复合物负责切割 HCV 多聚蛋白，释放 NS3、NS4B、NS5A、NS5B 等成熟病毒蛋白，是病毒复制周期必不可少的步骤。疏水骨架是二者稳定结合的关键，结合后会诱导 NS3 蛋白酶构象发生重排，形成完整的活性口袋。该肽是经典的 JT 株 NS3 激活辅因子，广泛用于体外重组 NS3 酶活体系。

2026-11-10 09:45:58 366

原创 Human GIP(3-30), Amide ；1884226-05-4

在人体高糖钳夹实验中，可显著抑制 GIP 刺激的胰岛素分泌，同时阻断 GIP 介导的脂肪组织血流增加、脂质沉积，是研究人体 GIP 生理功能的经典工具拮抗剂。N 端截短是其功能转变的核心：野生型 GIP (1-42)/GIP (1-30) NH₂是 GIPR 激动剂，而去掉前两个氨基酸后，保留受体结合能力，但失去激活受体的能力，转变为拮抗剂。该多肽是目前人体 GIP 生理研究中最核心的拮抗剂，多篇临床研究证实，静脉输注该多肽可特异性阻断内源性 GIP 效应，而不干扰 GLP‑1 通路。

2026-11-09 14:43:42 103

原创 Met-RANTES (Human)；1883816-50-9

CCR1、CCR5 表达于单核细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞、树突状细胞等免疫细胞膜表面，被 RANTES、MIP-1α、MIP-1β 激活后，介导免疫细胞向炎症部位定向迁移、浸润、促炎因子释放。仅会诱发微弱的受体内化，不会产生明显促炎激动效应，从而下调局部炎症细胞浸润，降低 TNF-α、IL-1β 等促炎因子水平，减轻组织炎症损伤与骨质破坏PMC。野生型 RANTES 本身是 CCR1/CCR5 激动剂，N 端甲硫氨酸修饰后，保留受体结合能力，但失去完整激动功能，转变为竞争性拮抗剂。

2026-11-09 13:44:04 166

原创 WAY-181187 Oxalate ；1883548-85-3

在大鼠体内给药，可以提升前额叶皮层胞外 GABA 释放，不显著改变谷氨酸、去甲肾上腺素水平，以此调控中枢抑制性神经环路，发挥抗焦虑、抗抑郁相关效应。对 5-HT₆受体选择性强，对 5-HT₂B、5-HT₂C、5-HT₇等其他 5-HT 亚型以及大量多巴胺、肾上腺素受体、离子通道亲和力很低，脱靶效应低。目前本品仅作为科研工具化合物，无上市药物，没有进入临床阶段，主要供实验室机理研究，不用于人体给药。5-HT₆受体在海马、纹状体、前额叶高表达，和阿尔茨海默病认知衰退、精神疾病密切相关。

2026-11-09 12:50:25 259

原创 (Tyr0)-Urocortin, Rat；187111-93-9

高亲和力 CRF 受体激动剂，同时激活 CRF-R1、CRF-R2 两种亚型，Ki 值约 1–2 nM。该变体专门为放射配体结合实验设计，野生型尿皮质素缺少碘标记位点，引入 Tyr0 后方便同位素标记，广泛用于受体放射自显影、竞争性结合实验。近年更多利用它筛选 CRF 受体亚型选择性小分子、多肽配体，区分 CRF-R1 和 CRF-R2 各自生理功能；研发方向集中于多肽骨架修饰、环化、氨基酸替换，选择性偏向 CRF-R2 激动，规避 CRF-R1 激活带来的焦虑、HPA 过度激活副作用。

2026-11-09 11:31:26 171

原创 Gp100 (619-627)；187987-68-4

肽段序列中含甲硫氨酸、苯丙氨酸等疏水残基，同时带有精氨酸、赖氨酸碱性残基，具备与 MHC I 类分子稳定结合的特征基序，能够被抗原提呈细胞加工、递呈到细胞表面，供 CD8⁺细胞毒性 T 细胞识别。作为经典肿瘤抗原表位，这条多肽被抗原提呈细胞摄取后，经蛋白酶体降解、转运、加载至 HLA-A*0201 分子形成肽 - MHC 复合物，展示在细胞表面。特异性 T 细胞受体可以识别该复合物，激活 CD8⁺T 细胞，促使 T 细胞增殖、分化为效应 CTL，定向杀伤携带 gp100 抗原的黑色素瘤靶细胞。

2026-11-09 10:39:29 182

原创 β-Amyloid (1-20) ；186319-68-6

β 折叠破坏肽、抗聚集抑制剂的设计与初筛是开发 Aβ 聚集抑制剂的模板肽。：KLVFF 基序可以和全长 Aβ（Aβ1-40/1-42）发生相互作用，既能参与促进全长 Aβ 的成核，也可以作为竞争性结合单元，干扰全长 Aβ 纤维延伸，这也是 β 折叠破坏肽（β-sheet breaker）设计的源头。新研发的 Aβ 单抗，分别用 Aβ1-20、Aβ16-20、Aβ21-40 做 ELISA，发现抗体只和 Aβ1-20 结合，不和 KLVFF 短肽结合，确定识别表位落在 1–15 的 N 端亲水区域。

2026-11-08 08:00:00 645

原创 Omphalotin A ；186511-50-2

Omphalotin A 是一条骨架大量 N - 甲基化的环十二肽，12 个氨基酸残基中有 9 个残基的酰胺氮发生 N - 甲基修饰，包含肌氨酸 Sar（N - 甲基甘氨酸）、N - 甲基异亮氨酸、N - 甲基缬氨酸，同时含有一个色氨酸残基。在线虫毒力测定实验，将 Omphalotin A 与伊维菌素同步处理根结线虫二龄幼虫，Omphalotin A 在更低浓度下即可抑制线虫活动、造成死亡，同时秀丽隐杆线虫组死亡率明显更低，验证它的选择性。在农药研发中，重点优化它的田间稳定性、制剂配方，降低生产成本；

2026-11-07 09:00:00 254

原创 KALA；187987-64-0

KALA 是 30 个氨基酸的人工阳离子两亲 α- 螺旋肽，由经典 pH 响应膜融合肽 GALA 改造而来，将 GALA 中的部分 Glu 替换为 Lys，赋予阳离子结合核酸的能力PMC。在生理 pH 7.5 条件下形成稳定两亲 α 螺旋，螺旋一面富集带正电 Lys，另一面为疏水 Leu/Ala；序列中 Cys 残基可用于后续偶联修饰，Trp 残基可作为荧光内源探针，方便光谱定量检测。研发方向集中于序列优化、环化、疏水修饰、靶向配体偶联（半乳糖、RGD 等），降低细胞毒性、提升靶向特异性；

2026-11-06 15:34:23 139

原创 WKYMVm；187986-17-0

强效甲酰肽受体激动剂，可激活 FPR1、FPR2（FPRL1）、FPR3，优先激活 FPR2。同时调控巨噬细胞极化、树突状细胞成熟、NK 细胞活化，参与感染防御、炎症消退、组织修复、血管新生；人工筛选得到的六肽，关键特征为第 6 位是 D 构型甲硫氨酸（D-Met）、C 端酰胺化，N 端无甲酰化修饰，区别于经典 fMLF。近年大量研究关注 FPR2 在炎症消退、创伤修复、肿瘤微环境中的双向作用，WKYMVm 是该领域最常用的工具激动肽；FPR2 是炎症、组织修复、心血管疾病的热门靶点。

2026-11-06 14:45:23 160

原创 Tyrosinase-Related Protein 2 (TRP-2)

该表位是 B16 黑色素瘤模型中被肿瘤特异性 CTL 识别的优势表位，是肿瘤免疫研究最经典的小鼠黑色素瘤表位肽之一。该多肽可被抗原提呈细胞加工后，结合小鼠 H2-Kᵇ MHC I 类分子，形成肽 - MHC 复合物，特异性激活 CD8⁺细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）；活化后的 TRP-2 特异性 CTL 可以识别表面递呈该表位的 B16 黑色素瘤细胞，释放穿孔素、颗粒酶杀伤肿瘤细胞，同时分泌 IFN-γ 等促炎细胞因子，介导抗肿瘤免疫应答。该序列是小鼠 TRP-2 表位，

2026-11-06 13:42:43 183

原创 (Asp37)-Amyloid Β-Protein (1-42)；1875128-79-2

37 位残基处在 Aβ C 端疏水核心区域，该区域是 β 折叠组装、纤维延伸、寡聚体稳定的关键区段。Val37 是强疏水残基，替换为带负电的 Asp 之后，局部疏水界面被破坏，静电排斥会改变肽链折叠动力学，是用来研究 C 端疏水残基对 Aβ 纤维化、寡聚毒性的经典单点突变对照肽。该肽本身依然具备一定聚集能力，但成核滞后、成熟纤维产量下降，用来区分 “疏水堆叠” 和其他相互作用在 Aβ 毒性中的贡献。不能直接等同于野生 Aβ1-42，实验必须设置野生 Aβ1-42 平行对照；

2026-11-06 13:06:24 279

原创皮质抑素-14；Cortistatin-14；186901-48-4

Cortistatin-14 是 14 个氨基酸组成的环型神经肽，和生长抑素 Somatostatin-14 同源性很高，14 个残基中有 11 个氨基酸一致，但由完全独立的 CORT 基因编码，不是生长抑素的剪切产物。：骨质疏松、破骨细胞分化体外与动物模型实验受体药理学：生长抑素受体、MRGPRX2、Ghrelin 受体激动剂筛选、受体结合实验。：睡眠机制研究、癫痫模型、皮层神经元活动调控、学习记忆相关实验，是研究脑内抑制性神经信号的工具肽。：神经免疫互作、脓毒症、自身免疫炎症模型，评价体内抗炎活性。

2026-11-05 13:30:01 352

原创 [Arg15,20,21, Leu17] VIP-Gly-Lys-Arg-NH2 ；186844-13-3

改造后整体正电荷显著高于野生型 VIP，构象上保留 VIP 典型的两亲性 α 螺旋核心区域，该螺旋结构是和 VIP 受体 VPAC1、VPAC2 结合的关键。结合受体后激活腺苷酸环化酶，升高胞内 cAMP 水平，启动下游信号通路，介导平滑肌舒张、腺体分泌、免疫细胞调控、神经信号调节。在受体结合竞争实验，使用该多肽与放射性标记 VIP 竞争结合 VPAC1、VPAC2 转染细胞，对比 IC50，定量评估亚型选择性。在离体气道环实验，测试该多肽舒张气道平滑肌的效果，验证 VPAC2 介导的气道松弛作用。

2026-11-05 12:56:39 331

原创 EPO mimetic peptide-1 ；186526-28-3

在 TF-1 细胞增殖实验，梯度浓度 EMP-1 处理依赖 EPO 存活的 TF-1 细胞，通过 CCK 或者 MTT 检测细胞增殖，验证 EPOR 激动活性，设置无活性突变 iEMP1 作为阴性对照。EMP-1 作为 EPO 受体 EPOR 的激动剂，结合 EPOR 胞外区，诱导受体同源二聚、构象激活，进而招募并磷酸化 JAK2 激酶，启动 JAK2-STAT5、PI3K/Akt 等和天然 EPO 一致的下游信号通路。在神经细胞模型中，同样可以激活 EPOR，抑制缺血诱导的谷氨酸释放，发挥神经保护效应。

2026-11-05 11:38:17 269

原创 β-Amyloid (1-37) (Human)；186359-67-1

该多肽是 APP 经 β、γ 分泌酶切割产生的人源 C 端截短型 Aβ 亚型，全长 37 个氨基酸，保留完整 N 端亲水区域与 LVFFA 经典疏水聚集核心，C 端比 Aβ(1-38)、Aβ(1-40)、Aβ(1-42) 更短，缺失末尾疏水残基，纤维化驱动力弱于 Aβ(1-40) 和 Aβ(1-42)。大量体外实验证实，其聚集顺序：Aβ(1-42) > Aβ(1-40) > Aβ(1-38) > Aβ(1-37)。Aβ(1-37) 属于脑内天然存在的次要 Aβ 代谢亚型，由 γ 分泌酶的可变切割位点生成。

2026-11-05 10:41:53 218

原创 β-Amyloid (1-38), Mouse, Rat ；186359-66-0

同时包含经典疏水聚集核心序列 LVFFA，具备形成 β 折叠、淀粉样纤维的能力，但 C 端比 Aβ(1-40)、Aβ(1-42) 更短，缺少额外疏水残基，纤维化驱动力弱于人源长链 Aβ。啮齿类 Aβ 特有的氨基酸替换，使其寡聚体形态、纤维形貌、聚集动力学和人源 Aβ 有明显区别，不容易形成与人 Aβ 完全一致的毒性寡聚体。该多肽的聚集组装机制和人 Aβ 相似，但动力学更平缓。在种子播种实验，预先制备该肽的纤维种子，加入单体人 Aβ，测试跨物种播种效率，分析 Aβ 组装的序列依赖性。

2026-11-04 15:22:51 405

原创 H-Gly-Arg-OH；18635-55-7

该二肽是蛋白酶、肽酶的模型底物，常用来研究氨肽酶、羧肽酶、二肽酶、精氨酸特异性肽酶的酶切活性。在体内，它是蛋白降解过程中产生的中间代谢短肽，可被细胞内、体液中的肽酶进一步水解，分解为游离甘氨酸和精氨酸。甘氨酸无侧链位阻，肽链柔性很强，没有固定的二级结构，溶液中以自由无规卷曲形式存在。在二肽酶酶活实验中，以 Gly-Arg 为底物，通过检测释放出的游离精氨酸，计算酶催化效率；在 PepT 细胞摄取实验，将 Gly-Arg 和游离 Arg 分组给药，对比细胞富集量，验证寡肽转运通路的贡献。

2026-11-04 14:51:56 125

原创 β-Amyloid (1-17)；186319-72-2

很多研究认为 Aβ 的 N 端片段参与 Aβ 寡聚体的识别、清除，小片段 Aβ(1-17) 也可被脑内的降解酶（如脑啡肽酶 NEP、IDE 胰岛素降解酶）识别切割，是体内 Aβ 代谢通路里重要的中间降解产物。在抗 Aβ 抗体筛选实验中，使用 Aβ(1-17) 包被板，用来筛选只识别 Aβ N 端、不识别中间疏水区域的抗体，避免抗体只结合聚集纤维而不识别单体 Aβ 的情况。部分研究基于该片段的金属结合特性，设计改造肽，开发金属螯合型 Aβ 调控分子，用于缓解金属介导的 Aβ 氧化损伤。

2026-11-04 13:43:37 340

原创 SEVNLDAEFR ；186142-28-9

C 端碱性残基 Arg。还有研究利用该肽的自组装特性，构建可响应降解的生物载体。同时，以 LVFFA 序列为模板开发的自抑制肽（对该序列做突变、D 型改造、末端修饰），很多就是基于 SEVNLDAEFR 模型筛选得到，这类抑制肽的设计思路就是竞争性结合 Aβ 单体的 LVFFA 位点，阻断分子间堆叠，抑制纤维化。局限：该片段毒性弱于全长 Aβ，缺少 Aβ N 端和 C 端的调控位点，部分在该模型上有效的抑制剂，在全长 Aβ 体系中活性消失，所以该模型仅适合初筛，不能替代全长 Aβ 作为最终药效评价体系。

2026-11-04 11:42:37 377

原创 Mca-Pro-Leu-Gly-Pro-D-Lys(Dnp)；185698-23-1

序列核心识别基序为 Pro-Leu-Gly-Pro，是 TOP 偏好的结合与剪切位点，酶水解位点落在 Gly-Pro 之间。Dnp = 2,4 - 二硝基苯基（荧光淬灭受体），属于经典 FRET 荧光共振能量转移底物，共 5 个氨基酸，C 端为游离羧基，含有 D-Lys 构型。：Thimet 寡肽酶（Thimet oligopeptidase，TOP，EC 3.4.24.15），是 TOP 高特异性荧光底物荧光参数：激发波长 Ex≈320 nm，发射波长 Em≈405 nm。

2026-11-03 16:55:46 140

原创 Pandinotoxin Kα；185529-64-0

属于钾通道孔道阻断型毒素，结合在电压门控钾通道胞外侧的孔口区域，物理堵塞钾离子通透路径，抑制快速失活 A 型钾电流。选择性特征：只阻断快速失活 A 型钾通道，几乎不作用于延迟整流钾通道、钙激活钾通道，亚型选择性优于 CTX，是区分 Kv1.2 与 BK 通道的工具毒素。经典的蝎毒素 CSαβ 折叠骨架：一段 α 螺旋（10–21 位残基）+ 两段反平行 β 折叠片（26–28、33–35 位），三对二硫键将 α 螺旋锚定在 β 片层上，是该家族毒素保守的二硫键捆束结构。仅用于体外科研实验，严禁人体使用。

2026-11-03 15:41:55 502

原创 AF12198 ；185413-30-3

对比小分子 NK1 拮抗剂，它的受体亚型选择性较好，但缺点显著：多肽类性质，体内易被肽酶降解，半衰期短，难以透过血脑屏障，不适合直接体内长期给药。天然配体 P 物质结合 NK1 受体后，激活 Gq 信号通路，升高胞内钙离子，参与疼痛信号传导、炎症、血管扩张、呕吐、焦虑等生理病理过程。AF12198 作为竞争性 NK1 受体拮抗剂，占据 NK1 受体的配体结合位点，阻断 P 物质以及其他内源性速激肽的结合与下游信号激活，抑制速激肽介导的钙信号、促炎因子释放、疼痛信号传递。仅用于科研实验，禁止人体给药；

2026-11-03 13:00:37 293

原创 Kisspeptin 234 TFA；1848962-29-7

Kisspeptin 234 作为竞争性拮抗剂，占据 KISS1R 的正构结合位点，但无法诱导受体发生激活构象变化，阻断内源 Kisspeptin（KP-10、KP-54 等）的信号传导，抑制 IP 累积、钙信号升高以及下游 GnRH 释放，从而下调下丘脑 - 垂体 - 性腺轴（HPG 轴）活性。母本序列为天然 Kisspeptin-10，通过引入 D-Ala、D-Trp 两个 D 构型氨基酸进行构象改造，改变肽段与受体跨膜口袋的结合模式，由激动剂转变为竞争性拮抗剂。

2026-11-03 12:01:11 266

原创 BMAP-28；184870-31-3

肽链一侧富集带正电的 Arg、Lys 残基，另一侧聚集 Ile、Leu、Trp、Tyr 等疏水残基，这种两亲结构是其膜结合活性的基础。：能够靶向线粒体，诱导线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，造成线粒体膜电位去极化，释放细胞色素 c，激活 caspase-9、caspase-3 内源凋亡通路，诱导肿瘤细胞凋亡；：依靠静电作用靶向细菌表面带负电的脂多糖、磷壁酸，随后疏水区域插入脂质双分子层，破坏细胞膜完整性，造成胞内物质泄漏，实现杀菌，对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌均有活性，同时可抑制部分包膜病毒。

2026-11-03 09:36:54 124

原创 β-Amyloid (29-40) ；184865-04-1

早期研究证实 Aβ(29-40)、Aβ(29-42) 是介导脂质囊泡融合的最小片段，确立了 C 端疏水区在 Aβ 膜毒性中的地位。该片段是 Aβ 和细胞膜发生相互作用的功能区域，具备脂质囊泡融合活性，可直接扰动磷脂双分子层，被认为是 Aβ 神经毒性的结构基础之一。该片段是 Aβ 聚集、膜相互作用的关键疏水区域，不含 N 端带电区域，以疏水氨基酸为主，包含 Met35，是 Aβ 纤维形成、跨膜 / 膜融合活性的核心区段。和 Aβ(29-42) 相比，末端少两个疏水残基，聚集速率、膜融合活性略低。

2026-11-02 15:12:11 142

原创 Μ-Conotoxin PIIIA ；184840-20-8

靶点为电压门控钠通道（Naᵥ），属于孔道阻断剂，作用于钠通道的位点 1（Site 1），阻断 TTX 敏感型钠通道。最高亲和力靶点：Naᵥ1.4（骨骼肌钠通道，IC₅₀约 36 nM），同时也可抑制 Naᵥ1.2，对两栖类骨骼肌钠通道阻断偏向不可逆，在哺乳动物通道上多表现为可逆阻断，是区分不同 TTX 敏感钠通道亚型的经典工具毒素。和 μ-GIIIA 相比，PIIIA 亚型选择性略宽，优势是合成折叠相对更容易，是实验室常用的商用芋螺毒素工具肽。目前主要停留在基础科研阶段，暂没有进入临床的候选药物。

2026-11-02 14:05:46 184

原创 BMLF1 (280–288)；183719-29-1

该肽是一段 9 个氨基酸的线性 CTL 表位肽，来源于 EB 病毒（EBV）的 BMLF1（也叫 EB2）蛋白 280–288 位区域，无环化、无二硫键，序列中的 Cys 需要注意氧化问题。是经典的 HLA-A*0201 限制性细胞毒性 T 细胞（CTL）表位，能够被 HLA-A02 分子提呈到细胞表面，用于激活 EBV 特异性 CD8⁺ T 细胞。该序列主要作为免疫研究工具肽，也可作为 EBV 多肽疫苗、DC 疫苗、过继 T 细胞疗法的候选表位，用于预防或治疗 EBV 相关肿瘤（鼻咽癌、淋巴瘤）。

2026-11-02 13:31:11 280

原创 Leptin (22-56), Human ；183598-56-3

瘦素本身由脂肪细胞分泌，作为饱感信号，作用于下丘脑，调控食欲、能量代谢、糖脂稳态。该片段活性弱于全长瘦素，多用于定位瘦素分子上的功能表位，研究受体结合的关键氨基酸位点，区分受体结合区域与其他功能域。该肽是成熟人瘦素的 N 端截短活性片段，一共 35 个氨基酸，属于线性多肽，无环化、无二硫键，无特殊修饰。区别于全长瘦素蛋白（146 aa，~16 kDa），该短肽合成便捷，适合单独考察该区域的受体结合与信号激活能力，常用来和瘦素其他片段、全长重组瘦素做对照。本品仅用于科研实验，不可直接用于人体。

2026-11-02 12:46:24 493

原创 beta-Casein phosphopeptide；183582-09-4

该肽是一段来自牛 β- 酪蛋白的单磷酸化线性肽，仅含有 1 个磷酸丝氨酸（pSer）修饰位点，区别于市面上混合组分的 CPP（多磷酸丝氨酸簇混合物）。：磷酸丝氨酸上的磷酸基团可与 Ca²⁺、Zn²⁺、Fe²⁺等二价阳离子形成可溶性络合物，避免矿物质在肠道中性 / 弱碱性环境下生成难溶沉淀，提升矿物质的溶解度，进而促进矿物离子吸收。可被磷酸酶识别并脱去磷酸基团，用于磷酸化修饰通路、蛋白互作的机制研究。：可结合羟基磷灰石晶体表面，调控晶体成核、生长速率，在牙齿矿化、牙釉质再矿化、抗龋齿研究中被广泛使用。

2026-11-02 11:49:23 297

原创 Cholecystokinin Octapeptide, Desulfated TFA；171486-94-5

早期药理学研究发现酪氨酸硫酸基团是 CCK-A 受体高亲和力必需结构，去掉硫酸基团后保留 CCK-B 激动活性，由此确立 Desulfated CCK-8 作为 CCK-B 选择性探针。线性八肽，无环化、无二硫键，N 端游离氨基，C 端酰胺化。该多肽结合 CCK-B 受体后激活 Gq 信号通路，升高胞内钙离子，调控胃酸分泌、痛觉调节、进食行为、多巴胺递质释放、抗阿片镇痛效应。胆囊收缩素（CCK）存在两种主要 GPCR 亚型：CCK-A（外周为主，胰腺、胆囊）、CCK-B（中枢神经系统、胃壁细胞）。

2026-11-01 12:00:00 79

原创 (A Chain peptide fragment (2091-2108))

该片段为大分子蛋白 A 链 2091–2108 位的天然序列片段，无环化，无 D 型氨基酸，无磷酸化、荧光标记等人工修饰。N 端 Cys 是关键特征，游离巯基可用于与载体蛋白偶联、荧光标记、固定到固相载体，也会随存放自发氧化形成二硫键，造成肽聚集。序列内富含碱性氨基酸（Arg、Lys），是蛋白上的带电结合区域，负责和其他蛋白、核酸或者细胞膜发生相互作用。作为蛋白 A 链的天然肽片段，该多肽保留了母蛋白该区段的分子识别位点，主要依靠静电相互作用、疏水作用实现分子结合。，不直接作为给药分子开发。

2026-11-01 11:30:00 256

原创 β-Amyloid (35-42) ；183292-41-3

全长 Aβ1-42 比 Aβ1-40 更容易聚集，根源就是多出的 Ile41、Ala42 两个残基，恰好落在该片段内。该片段是全长 Aβ1-42 和 Aβ1-40 聚集行为差异的关键区域，也是形成 “立体拉链（steric zipper）”β 折叠纤维的核心区段，PDB 编号 2Y3L 为该片段纤维晶体结构。和 Aβ1-42 相比，片段更短、聚集动力学可控，适合单独研究 C 端疏水区域的聚集机制。很多 Aβ 聚集抑制剂的筛选体系都会搭配 Aβ(35-42) 和全长 Aβ1-42 平行对照。

2026-10-31 10:00:00 230

原创 Pancreatic Polypeptide, Bovine；179986-89-1

和其他 NPY 家族成员相比，bPP 对 Y1、Y2 受体亲和力很低，受体选择性优势明显，适合用来单独研究 Y4 受体的生理功能，减少其他亚型受体信号带来的干扰。经典的 PP 家族折叠特征，整体呈特征性的 “PP 折叠” 结构：N 端为多脯氨酸螺旋区，C 端形成一段 α- 螺旋，两个结构区域紧密靠拢，是该家族多肽识别 NPY 受体的关键构象基础。研发方向集中在序列改造、骨架修饰、PEG 化或者环化修饰，提升蛋白酶抵抗能力、延长循环半衰期，保留对 Y4 的高选择性，降低对其他 NPY 受体的交叉激活。

2026-10-30 14:19:55 289

空空如也

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