AbMole解密Hepcidin-25：探索铁代谢与免疫的金钥匙

在生命科学的探索中，Hepcidin-25（铁调素，M28234，AbMole）作为铁代谢和免疫反应的关键调节因子，一直是研究的热点。它不仅在基础生物学中扮演着重要角色，还为理解生物体内的复杂机制提供了新的视角。AbMole 作为您可靠的科研伙伴，致力于提供高品质的 Hepcidin-25试剂产品，助力前沿探索。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、靶点蛋白、化合物库、抗生素等试剂，全球大量文献专利引用。

1.Hepcidin-25（M28234，AbMole）：铁代谢的关键调节者

Hepcidin-25的核心功能是调节铁的吸收和分布。通过与细胞表面的铁转运蛋白 Ferroportin 结合，Hepcidin-25 能够精准地控制铁的输出，从而维持体内铁的平衡。这种调节机制在生物体的正常生理过程中至关重要，例如在肠道铁吸收、肝脏铁储存以及红细胞生成等过程中发挥着不可或缺的作用。Hepcidin-25（M28234）是研究慢性疾病贫血（ACD）、缺铁性贫血、地中海贫血、铁过载相关疾病等动物模型的重要试剂。2014年，AbMole的两款抑制剂分别被西班牙国家心血管研究中心和美国哥伦比亚大学用于动物体内实验，相关科研成果发表于顶刊 Nature 和 Nature Medicine。

图1 Hepcidin-25的生理功能[1]

2.Hepcidin-25（M28234，AbMole）：免疫反应的效应调节因子

Hepcidin-25（M28234）在宿主防御中具有重要作用。在感染或炎症状态下，Hepcidin-25 的水平升高，导致血清铁水平下降，这种机制被称为“缺铁性贫血”。这种铁的限制策略可以抑制病原体的生长，从而增强宿主的防御能力[2]。在单核巨噬细胞中，Hepcidin-25（铁调素，M28234）通过抑制 FPN1，阻断巨噬细胞对衰老红细胞铁的再循环利用。炎症状态下，Hepcidin-25 表达升高导致巨噬细胞铁隔离，形成不利于病原体生长的低铁环境，这种 "营养免疫" 机制在宿主防御中发挥重要作用[3]。而在一些自身免疫疾病的研究中，常常伴随着炎症因子的异常表达，这些炎症因子如IL-6会诱导Hepcidin-25 的表达，进而导致铁代谢紊乱，因此Hepcidin-25（铁调素，M28234）也是自身免疫疾病中的一个重要标志物和重要的研究靶点[4]。

图2. 炎症因子与Hepcidin - 25的转录调节[4]

3.Hepcidin-25：广泛的抗菌活性

Hepcidin-25（M28234，AbMole）对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌及真菌均有抑制活性。其抗菌机制包括：1）通过静电作用吸附于微生物细胞膜，破坏膜完整性导致离子泄漏；2）螯合细胞外铁离子，干扰病原体铁获取；3）抑制细菌生物被膜形成，降低群体感应信号传导效率。研究表明，其对金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度（MIC）可达 1-4 μM。

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参考文献

[1] NEMETH E, GANZ T. Hepcidin and Iron in Health and Disease [J]. Annual review of medicine, 2023, 74: 261-77.

[2] KALI A, CHARLES M V, SEETHARAM R S. Hepcidin - A novel biomarker with changing trends [J]. Pharmacognosy reviews, 2015, 9(17): 35-40.

[3] SCHMIDT P J. Regulation of Iron Metabolism by Hepcidin under Conditions of Inflammation [J]. The Journal of biological chemistry, 2015, 290(31): 18975-83.

[4] RUCHALA P, NEMETH E. The pathophysiology and pharmacology of hepcidin [J]. Trends in pharmacological sciences, 2014, 35(3): 155-61.