sh_Wayen的博客

该研究通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）结合临床数据分析，揭示了腺样体肥大（AH）和扁桃体肥大（TH）的免疫细胞组成及功能差异，阐明了两者在感染中的不同免疫应答机制。（华盈生物为该研究提供了有关B和T细胞分泌的细胞因子检测服务）。

本研究通过GDF-5预处理增强间充质干细胞外泌体的软骨修复功能，结合3D生物打印缓释支架重塑关节微环境，实现了无细胞治疗策略下的高效软骨再生。

研究系统阐明了FGFR2抑制剂通过NF2-YAP-MST1轴诱导坏死性凋亡的机制，并揭示了IL-8/PD-L1介导的免疫逃逸。联合FGFR2抑制剂与免疫检查点阻断剂的策略为ESCC治疗提供了新方向，具有重要临床转化价值。（华盈生物为该研究提供了细胞因子检测服务，助力研究团队发现了坏死性凋亡通过IL-8上调PD-L1的表达，介导免疫逃逸）。

该项研究表明SPHK1在TAM中的作用促进了CRLM的发生和发展，并提示联合SPHK1阻断剂和抗PD-1治疗可能成为一种有前途的治疗方案。该研究为肝转移瘤的治疗提供了一种新的思路，但需要更多的临床试验来验证其疗效。未来可以探索其他信号通路和分子靶点，以寻找更有效的治疗策略。可以进一步研究SPHK1-S1P轴与其他生物过程的关系，以更好地理解其生物学意义。

随着空间组学的发展，越来越多的研究发现了组织中的衰老细胞与免疫细胞之间存在紧密的互作关系，特别是近年来发现了一类稀有的CD4+细胞毒性T细胞（CD4+CTLs）在清除衰老细胞中发挥着重要作用。细胞互作分析发现了骨质疏松组中CD4+ CTL与衰老成骨细胞（ALP+ p16INK4a+）相互作用增强。这些结果表明，SIRT1缺失导致的骨质疏松与CD4+ CTL介导的衰老细胞清除缺陷有关，补充CD4+ CTL可通过MHC-II依赖的免疫监视途径缓解骨丢失，揭示了衰老成骨细胞-免疫细胞互作在骨质疏松中的关键作用。