研究人员发现胰腺导管腺癌（PDAC）细胞在营养不良环境下，通过神经元轴突获取丝氨酸以支持代谢，这一过程涉及神经生长因子（NGF）。该研究揭示了肿瘤微环境（TME）中神经元与癌细胞间的代谢协作，为PDAC治疗提供了新靶点。
胰腺导管腺癌 (PDAC) ，最常见的胰腺癌 (Pancreatic cancer) 类型 ，是最致命的实体肿瘤之一，具有很高的侵袭性。PDAC 治疗的不良预后与其独特而复杂的微环境和代谢可塑性有关。
PDAC 的肿瘤微环境 (TME) 主要成分是细胞外基质 (ECM)、脉管系统、癌症相关的成纤维细胞 (CAFs)。PDAC 的 TME 包括了大量的致密的基质成分，例如 CAFs、胶原沉积、透明质酸等细胞外基质，多种免疫细胞，以及大量可溶性免疫抑制因子等。TME 不仅具有高度的免疫抑制作用，还与细胞分泌紊乱有关，并且与神经相互作用。TME 支持肿瘤生长和促进转移，同时作为药物传递的物理障碍。
图 1. 胰腺癌的肿瘤微环境
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目前，TME 中的一些成分或者通路已经纳入 PADC 治疗潜在的靶标，例如基质细胞 CAF 和胰腺星状细胞 (PSC)，基质金属蛋白酶 (MMPs)、透明质酸等。研究人员也在不断探索和挖掘 TME 中的机制和新靶点。
近日，期刊 Cell 上刊登了一项非常有趣的研究成果，文章题为 Neurons Release Serine to Support mRNA Translation in Pancreatic Cancer，揭示了胰腺癌细胞在缺乏能量时分泌神经生长因子 (NGF)，驱使神经元细胞轴突分泌丝氨酸，为癌细胞提供代谢支持。这是胰腺癌细胞的一条求生之路，也是受“蒙骗”神经元叛变的机密。
图 2. 文
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