癫痫与精神分裂症的CNGM研究
1. 癫痫的CNGM研究
癫痫是一种常见的神经系统疾病,目前有许多基于神经网络动力学的颞叶样癫痫发作计算模型,但这些模型都未考虑基因及其内部网络对神经动力学的影响,而这正是CNGM(基因 - 神经网络模型)的目标。
1.1 现有模型的不足与CNGM的目标
有相当高比例(30 - 40%)的癫痫患者存在药物抵抗性,因此寻找新的癫痫建模方法,以深入了解癫痫发作在易发作皮质中的传播和维持机制非常重要。通过开发新的计算模型,旨在更好地理解药物抵抗的机制。
1.2 PV蛋白与癫痫的关系研究
在顽固性颞叶癫痫患者中,许多存活的抑制性中间神经元会失去其PV(帕瓦丁)含量或PV免疫反应性。研究人员使用缺乏PV的小鼠(PV - / - )进行实验,发现这些小鼠虽无明显异常且无癫痫症状,但由戊四氮(PTZ)诱导的全身性强直 - 阵挛性发作的严重程度明显高于正常小鼠(PV + / + )。
在颞叶皮质中记录的细胞外单单位活动显示,PV - / - 小鼠中规则放电的单位增加,而爆发式放电的细胞减少。与PV + / + 小鼠相比,PV - / - 小鼠的局部场电位(LFP)频谱中同步性增加,且频率低于40Hz的成分比例异常高;而对照组小鼠的同步性较低,LFP频谱主要包含高于65Hz的高频成分。在海马体中,PV缺乏促进了高频刺激诱导的GABAA能电流反转,这一机制与癫痫活动的产生有关。通过增加抑制作用,PV的缺失通过GABA的去极化作用促进了超同步化。
1.3 未来CNGM的建立
为了模拟LFP的产生,我们可以使用大脑皮层的SNN模型,或者更复杂的模拟环境,如GEN
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