医疗保健
Article超声引导触发点注射在肌筋膜疼痛综合征患者中的 可行性
1. 引言
肌筋膜疼痛综合征(MPS)是指由骨骼肌紧绷带内存在的高敏区域(称为肌筋膜触发点( MTrPs))引起的局部疼痛。其常见的病因因素包括直接或间接的创伤、脊柱病变、长期重复性应变 暴露、姿势功能障碍以及身体失健。目前针对MPS的治疗策略是消除潜在的病因因素。除非得到适当 治疗,否则这些病因因素将导致MTrPs再次激活,从而引起MPS持续存在[1–4]。
根据西蒙斯的说法,尽管肌筋膜触发点在肌筋膜疼痛综合征患者中常引起疼痛,但它却是肌肉骨 骼系统疾病中一个常被忽视的来源。据报道,在主诉肌肉骨骼疼痛的患者中,其患病率约为30–93%。 实际上,活跃的肌筋膜触发点的整体患病率存在较大差异,估计为46.1 ± 27.4% [5–7]。这可能是因 为尽管肌筋膜疼痛综合征是一种可治愈的疾病,但目前对于定义该综合征的诊断标准仍缺乏明确共识 [8,9]。
MTrPs 常出现在上斜方肌中,约占以疼痛为主诉的肌筋膜疼痛综合征患者中的85% [10]。它们 可以是活动性的或潜伏的,活动性触发点会引起自发性疼痛和神经刺激相关的运动症状,而潜伏的触 发点则不会引起疼痛症状。此外,缓激肽和血清素等生物化学介质存在于活跃的肌筋膜触发点 [11]。对于肌筋膜触发点的治疗,已采用药物制剂、手法和物理治疗、干针疗法、 肌筋膜触发点注射以及肉毒杆菌毒素注射 [12]。
随着成像方式(如超声(US)、磁共振成像(MRI)或正电子发射断层扫描(PET))的技术 进步,已有可能准确识别具有预测价值的生物标志物[13,14]。因此,已有尝试利用超声对周围神经病 变和局部肌病进行诊断,并在肌筋膜触发点(MTrPs)实施干针疗法[13,15]。这催生了肌筋膜触发点 的超声引导治疗新方法,从而证明该方法不仅显著提高了肌筋膜触发点检测的准确性与特异性,同时 也实现了良好的治疗效果[13]。
在过去十年中,磁共振弹性成像和超声弹性成像等新型体内成像方式已发展成为一种定量测量软 组织(例如剪切波传播速度)剪切力学特性的方法,可用于骨骼肌等组织,通过外部诱导剪切波或利 用超声辐射力实现。此后,该技术的应用已扩展到多种组织,如肝脏、乳腺、肱二头肌、斜方肌和股 直肌[16,17]。同时,研究人员也在大力探索肌筋膜疼痛综合征患者的神经肌肉激活特征。林等人采用 多尺度小波模型来解析表面肌电图(SEMG)信号,试图通过机器学习验证其在表征肌筋膜疼痛综合 征患者神经肌肉激活变化中的有效性[18]。此外,江等人提倡使用三维多尺度小波能量变化图,分析 在肌肉收缩周期中优势侧与非优势侧在不同频率尺度下的表面肌电图变化及其与上背部肌筋膜疼痛相 关的改变[19]。
鉴于上述背景,我们开展了这项初步的先导性研究,旨在比较在采用剪切波弹性成像(SWE)评 估肌筋膜疼痛综合征患者肌筋膜触发点硬度后,超声引导MTrP注射与盲注技术的可行性。
2. 材料与方法
2.1. 研究患者及环境
在2019年4月1日至5月31日,共有41名患者(n= 41)在本医疗机构的康复科被诊断为肌筋膜疼 痛综合征,并纳入本研究进行评估。
本研究的纳入标准如下:
(1) 年龄在40至49岁之间的患者
(2) 存在自发性疼痛和压痛结节的活跃的肌筋膜触发点的患者
(3) 上斜方肌区域可触及压痛结节且病史超过1个月的患者 [20]
本研究的排除标准如下:
(1) 表现为与MPS症状相似的患者(例如,由于结构性异常或肩部和颈部肌肉、肌腱损伤导致的颈椎 神经根病)[20]。
(2) 患有可能导致组织退变的严重基础疾病的患者(例如,糖尿病)
(3) 患有可导致病变肌肉痉挛的脑血管疾病患者(例如,非局灶性脑出血或脑梗死)
(4) 患有中枢神经系统损伤的患者(例如,脊髓损伤)
(5) 当前正在使用肌肉松弛剂或接受物理治疗的患者
(6) 接受过干针疗法的患者
(7) 根据我们的判断被认为不符合研究参与资格的患者(例如,患有精神障碍者)。
因此,本研究共纳入41名患者(n= 41),研究已获得本医疗机构的机构审查委员会(IRB)批准(IRB批准编号# KUCH2019‐04‐012)。患者均提交了书面知情同意。本研究中所有操作均遵循1964年赫尔辛基宣言及其后续修订版或类似的伦理标准。
2.2. 患者评估和标准
在基线时,在门诊诊所通过问诊和体格检查,对患者进行评估,包括基于医学研究委员会( MRC)分级系统的徒手肌力测试(MMT)、关节活动范围(ROM)、疼痛VAS评分、肩痛与残疾指 数(SPADI)评分和颈部残疾指数(NDI)评分,在肩关节外展、内收、屈曲、伸展、外旋和内旋时 的评估,以及止痛药的日常使用情况和可触及压痛结节数量。随后,还使用Aplio 400(东芝医疗系 统公司,日本栃木县大田原市)通过剪切波弹性成像(SWE)对肌筋膜触发点(MTrPs)处的 stiffness 进行测量(图1)。
无症状肌肉中未见硬度增加。(B) 在颈部后侧感兴趣区域(ROI)内的肌筋膜触发点处可见硬度增加。(C) 硬度增加呈带状形式,而非局限于ROI内的单一位置。)
采用置换区组设计,将患者随机分为两组治疗组:试验组(n = 21,超声引导注射联合剪切波弹性成像)和对照组(n =20,盲注联合剪切波弹性成像)。在两组中,注射前均在横断面成像平面进行剪切波弹性成像,通过物理医学与康复医师体格检查触诊发现压痛点,并结合剪切波弹性成像显示肌筋膜触发点处硬度增加的部位确定压痛点位置。因此,在肌筋膜疼痛综合征患者中,肌筋膜触发点的硬度程度通过感兴趣区域(ROI)内剪切波速度(SWS)升高得以确认。剪切波弹性成像中ROI的大小设定为1.4 cm × 1.4 cm。此外,剪切波弹性成像上肌筋膜触发点的硬度程度测量范围为0‐200 千帕(图1)。
在试验组中,进行超声引导注射时,我们检查了构成上斜方肌的肌纤维,以排除其他肌肉(如冈 上肌)受累的可能性。随后使用3毫升注射器配4厘米、23G针头,在坐位下(图2)以0.2 毫升/点的 剂量对1%利多卡因生理盐水稀释液进行超声引导注射。超声引导MTrP注射由一位物理医学与康复领 域的委员会认证专家操作,该专家使用Aplio 400(东芝医疗系统公司)及线性阵列探头(5–14 MHz,PLT‐1005 BT,东芝医疗系统公司)进行超声检测病变已有超过10年经验。在对照组中,先通 过体格检查发现可触及的压痛结节,再通过剪切波弹性成像评估MTrPs处的硬度,随后按照特拉维尔 和西蒙斯提出的方法,采用盲注技术以相同剂量注射1%利多卡因生理盐水稀释液[20]。
每组患者均被要求在家中每日进行上斜方肌拉伸,在此期间不接受任何药物和物理治疗。此外, 他们还被要求将贴纸固定在肌筋膜触发点上。此后两周,他们再次前往门诊诊所就诊,并根据MRC 分级系统对肩关节外展、内收、屈曲、伸展、外旋和内旋时的徒手肌力测试、关节活动度、疼痛 VAS评分、SPADI评分和NDI评分,止痛药的日常使用情况以及可触及压痛结节数量进行评估。
从基线起4周时,两组之间基于MRC分级系统的徒手肌力测试、关节活动度、疼痛VAS评分、 SPADI评分和NDI评分的变化差异作为疗效结局指标。
2.3. 评估工具
(1) 徒手肌力测试:肌肉力量的指标,MRC分级系统采用五分制量表:0=“瘫痪”, 1=“仅存在肌肉收缩的微弱迹象或抽动”, 2=“消除重力影响下的肌肉运动可能性”, 3=“对抗重力的肌肉运动可能性”, 4=“肌力减弱但仍能对抗阻力进行肌肉运动”, 以及 5=“正常肌力” [21]。
(2) 关节活动度:关节活动度定义为关节处可获得的运动量。测量方法如诺金和怀特先前所述, 除横断面旋转外,均以解剖位置作为起始位置 [22]。
(3) 视觉模拟评分法:视觉模拟评分法由一条直线组成,其两端表示两个极端(“完全不痛”和 “疼痛达到最严重程度”)。在评估疼痛时,要求患者在线段的两个端点之间标记出他们所感受到的 疼痛程度。相应地,患者的疼痛程度被定义为从“完全不痛”点到标记点[23]之间的距离。
(4)肩痛和残疾指数:患者完成了一份基于肩痛和残疾指数(SPADI)的自评问卷调查。 SPADI用于在门诊环境中评估肩部疼痛和功能障碍,包含13个项目,其中5项评估疼痛,8项评估功能 障碍。该量表已在一组因肩部疼痛就诊于门诊的男性患者中进行了测试并得到验证。此后,该量表已 被应用于初级医疗和外科环境中,涵盖肩袖疾病、骨关节炎、类风湿性关节炎、粘连性肩囊炎、关节 置换手术或肩部症状的患者 [24]。在本研究中,我们采用了SPADI韩国版本,其信度和效度在文献中 已有充分描述 [25]。
(5) 颈部功能障碍指数(NDI):一个包含10个项目的问卷,用于评估患者自述的颈痛相关功能 障碍,已被证明具有较高的“重测”信度。与其他类型的疼痛和功能障碍测量方法相比,其有效性更 高。该问卷包括关于日常生活活动的问题,如个人护理、提举、阅读、工作、驾驶、睡眠、娱乐活动、 疼痛强度、注意力和头痛,每个项目均采用五分制量表进行评估(0=“无功能障碍”和 5=“功能 障碍”)。我们使用了NDI韩国版本 [26]。
2.4. 患者数据的统计分析
所有数据均以均值 ± SD(SD:标准差)表示。统计分析使用Windows版SPSS 24.0版本(美国 伊利诺伊州芝加哥SPSS公司)进行。疗效评估采用Student的t检验对疗效结局指标进行分析。p值为 <0.05时被认为具有统计学意义。
3. 结果
3.1. 患者的基线特征
共纳入41名患者(n= 41)患有肌筋膜疼痛综合征。其中包括18名男性和23名女性,平均年龄为 44.27 ± 2.22岁。如图3所示,患者被随机分配至试验组(n= 21)或对照组(n= 20)。其基线特征 见表1和2。
表1. 患者基线特征(n= 41)
| 变量 | 数值 |
|---|---|
| 年龄(岁) | 44.27 ± 2.22 |
| 性别 | Men 18 / 女性 23 |
| 止痛药的日常使用 | 1.78 ± 0.80 |
| ROM | |
| 外展 | 154.51 ± 7.40° |
| 内收 | 154.40 ± 6.34° |
| 屈曲 | 157.56 ± 6.14° |
| 伸展 | 64.36 ± 4.66° |
| 外旋 | 92.44 ± 4.89° |
| 内旋 | 96.34 ± 5.48° |
| MMT | |
| 外展 | 4.95 ± 0.22 |
| 内收 | 4.95 ± 0.22 |
| 屈曲 | 4.95 ± 0.22 |
| 伸展 | 4.95 ± 0.22 |
| 外旋 | 4.93 ± 0.26 |
| 内旋 | 4.93 ± 0.26 |
| 疼痛VAS评分 | 7.05 ± 0.62 |
| NDI评分 | 20.54 ± 3.23 |
| SPADI评分 | 38.32 ± 6.80 |
| 可触及压痛结节 | 2.37 ± 0.80 |
| SWE上的痉挛 | 159.63 ± 9.72 |
缩写: MRC,医学研究委员会;ROM,关节活动度;MMT,徒手肌力测试;VAS,视觉模拟评分法;NDI,颈部功能 障碍指数;SPADI,肩痛和残疾指数;SWE,剪切波弹性成像。数值为均值 ±标准差或病例数(百分比),如适用。
表2. 各组患者的基线特征
| 变量 | 试验组 (n= 21) | 对照组 (n= 20) | p值 |
|---|---|---|---|
| 年龄(岁) | 43.95 ± 2.18 | 44.60 ± 2.33 | 0.652 |
| 性别 | Men 9 / 女性 12 | Men 10 / 女性 11 | - |
数值为均值±标准差或病例数(百分比),视情况而定。
3.2. 疗效结果
如表3所示,在疗效指标方面,试验组与对照组在治疗4周后疼痛VAS评分、NDI评分和SPADI评分相对于基线的变化差异均达到统计学意义(p = 0.003、0.012和0.018),表明试验组的疗效显著高于对照组(p < 0.05)。
表3. 疗效结果
| 变量 | 试验组 (n = 21) | 对照组 (n = 20) | p‐值 | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 0周 | 4周 | Δ | 0周 | 4周 | Δ | ||
| ROM | |||||||
| 外展 | 154.52 ± 7.57° | 155.00 ± 7.25° | 0.48 ± 1.50° | 154.50 ± 7.42° | 154.50 ± 7.42° | 0.00 ± 0.00° | 0.162 |
| 内收 | 154.40 ± 6.34° | 154.76 ± 6.98° | 0.00 ± 0.00° | 154.40 ± 6.34° | 154.25 ± 5.45° | 0.25 ± 1.12° | 0.330 |
| 屈曲 | 157.62 ± 6.25° | 158.10 ± 5.80° | 0.48 ± 1.50° | 157.50 ± 6.18° | 157.75 ± 5.73° | 0.25 ± 1.12° | 0.276 |
| 伸展 | 64.52 ± 4.98° | 64.76 ± 5.12° | 0.24 ± 1.09° | 64.75 ± 4.44° | 65.00 ± 4.30° | 0.25 ± 1.12° | 0.945 |
| 外旋 | 92.14 ± 5.38° | 92.38 ± 5.15° | 0.24 ± 1.09° | 92.75 ± 4.44° | 93.00 ± 4.41° | 0.25 ± 1.12° | 0.945 |
| 内旋 | 96.67 ± 5.55° | 96.90 ± 5.58° | 0.24 ± 1.09° | 96.00 ± 5.53° | 96.25 ± 5.35° | 0.25 ± 1.12° | 0.945 |
| MMT | |||||||
| 外展 | 4.95 ± 0.22 | 5.00 ± 0.00 | 0.05 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 0.00 ± 0.00 | 0.329 |
| 内收 | 4.95 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 0.00 ± 0.00 | 4.95 ± 0.22 | 5.00 ± 0.00 | 0.05 ± 0.22 | 0.330 |
| 屈曲 | 4.90 ± 0.30 | 4.95 ± 0.22 | 0.05 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 5.00 ± 0.00 | 0.05 ± 0.22 | 0.945 |
| 伸展 | 4.95 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 0.00 ± 0.00 | 4.95 ± 0.22 | 5.00 ± 0.00 | 0.05 ± 0.22 | 0.330 |
| 外旋 | 4.95 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 0.00 ± 0.00 | 4.90 ± 0.31 | 4.90 ± 0.31 | 0.00 ± 0.00 | 0.207 |
| 内旋 | 4.90 ± 0.30 | 4.90 ± 0.30 | 0.00 ± 0.00 | 4.95 ± 0.22 | 4.95 ± 0.22 | 0.00 ± 0.00 | 0.276 |
| 疼痛VAS评分 | 7.06 ± 0.61 | 5.14 ± 0.74 | 1.92 ± 0.56 | 7.03 ± 0.65 | 5.83 ± 1.24 | 1.20 ± 0.85 | * 0.003 |
| NDI评分 | 20.67 ± 3.28 | 9.52 ± 3.48 | 11.14 ± 4.19 | 20.40 ± 3.25 | 14.55 ± 7.32 | 5.85 ± 7.80 | * 0.012 |
| SPADI评分 | 38.67 ± 6.20 | 18.52 ± 8.86 | 20.14 ± 8.90 | 37.95 ± 6.95 | 28.25 ± 15.39 | 9.70 ± 16.39 | * 0.018 |
缩写: ROM,关节活动度;MMT,徒手肌力测试;VAS,视觉模拟评分法;NDI,颈部功能障碍指数;SPADI,肩痛和残疾指数;SWE,剪切波弹性成像。数值表示为均数±标准差或病例数(百分比),如适用。* p < 0.05 时具有统计学意义。
4. 讨论
尽管尚不明确,肌筋膜疼痛综合征患者中肌筋膜触发点形成的病理生理机制可通过一系列炎症事件来解释。具体而言,炎症介质水平升高,导致毛细血管受压,进而引起组织缺血。由于代谢需求增加,肌肉及其邻近软组织发生结构改变和损伤。由此产生的持续性肌节收缩易导致肌筋膜触发点处长期存在肌筋膜压痛和局部疼痛[27,28]。因此,迫切需要确定新的方法来量化肌肉组织的退变情况。于是,基于软组织弹性变化对肌肉骨骼病理进行了评估[29]。此外,既往研究报道了硬度增加与疼痛之间的关系[30]。另一项已发表的研究也表明,在僵硬的肌腱‐腱膜复合体中,肌纤维的主动延长会引起应变,这一观点得到了以下发现的支持:肌腱‐腱膜复合体可减小主动延长的影响,从而降低肌原纤维应变。相应地受到抑制。这与肌纤维缩短有关,可能导致僵硬程度增加加重 [31–33]。
注射通常基于触诊的解剖标志进行,因此被称为盲注技术[34]。然而,治疗药物在肌筋膜触发点处是否被准确放置或错位仍不确定[35]。因此,盲注技术可能导致残留症状或症状的早期复发[36]。为解决这一问题,已尝试采用超声引导注射治疗药物,其准确性在文献中已有充分描述[37]。治疗药物的超声引导注射准确性具有重要意义,如先前尸体研究所述,诊断或治疗性超声引导注射在不同部位是一种极为有效的方法。因此,应考虑采用超声引导注射以最大化注射准确性并最小化潜在并发症[37]。此前关于关节内注射准确性提高可带来改善结果的研究支持了这一观点。与荧光镜引导注射相比,超声引导注射在识别神经和血管等重要结构以及实时观察针尖位移方面表现出更高的准确性[38,39]。
总之,我们的结果显示,在治疗后4周,试验组与对照组在疼痛VAS评分、NDI评分和SPADI评分相对于基线的变化差异均具有统计学意义(p = 0.003、0.012和0.018)。这些结果表明,试验组的疗效程度明显高于对照组(p < 0.05)。然而,本研究存在以下局限性:首先,我们未设立不同的治疗组,例如是否结合SWE的US‐guided注射,而这些治疗方式应考虑采用有效的结局指标进行评估。其次,我们仅在农村地区的一家二级医疗机构中纳入了少量患者,因此无法完全排除选择偏倚的可能性。
5. 结论
总之,我们的结果表明,与盲注相比,超声引导MTrP注射是一种对肌筋膜疼痛综合征患者更为有效的治疗方法。
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