LPS在不同模型的应用和诱导不同疾病模型的protocol

炎症作为机体免疫应答的重要机制之一，一直是生命科学研究的热点方向，LPS由于易于控制，模型重现性好，影响易于识别和测量等优势，成为建立急性炎症模型的金标准试剂。

LPS(脂多糖)由一个被称为脂质A的特定碳水化合物脂质片段锚定在细菌外膜的多糖区域组成。脂质A是一种与羟基脂肪酸相连的葡萄糖胺双糖，羟基脂肪酸进一步被非羟基脂肪酸取代。脂肪酸的数量是内毒素免疫原性的主要决定因素。最活跃的脂质A含有6个脂肪酰基，存在于大肠杆菌和沙门氏菌等致病菌中。低酰化脂质A结构，含有4或5种脂肪酸，诱导宿主防御反应明显减少，并能以剂量依赖的方式抑制六酰化脂多糖引发的强烈内毒反应。

现总结LPS在不同模型的应用和诱导不同疾病模型的protocol供研究者参考（如有问题，可联系Invivogen代理商欣博盛生物）：

LPS诱导疾病模型：

模型	产品	给药方式	PMID
所有的小鼠（MICE）	LPS-EB (Standard)	气管内给药10 μg	35544597
	应用:Reg1-MO抑制LPS诱导的急性肺炎症。
	LPS-EB Ultrapure	气管内给药200μg/kg BW	24007300